文/ 陳根

長新冠（Post-COVID Conditions, PACC / PASC）患者中，慢性疲勞、腦霧、胸悶等癥狀背后，隱藏著更高的癌變風險。新冠病毒雖不像HPV、EBV那樣直接整合致癌，但其持久感染、慢性炎癥、免疫失調(diào)與微血管損傷共同創(chuàng)造“腫瘤友好微環(huán)境”，可加速腫瘤發(fā)生、進展或喚醒休眠癌細胞（dormant cancer cells, DCC）。

2025年多項重磅研究（BBA Molecular Basis of Disease、Cell Communication and Signaling、Exploration of Medicine等）已明確：長新冠通過多條分子通路“埋下”癌變種子，尤其肺癌、乳腺癌（HER2+）、結直腸癌、甲狀腺癌風險顯著升高。

那么新冠后遺癥是如何促使癌變的呢？我們來分析一下這個機制。

首先是慢性炎癥的問題。很多長新冠患者體內(nèi)的炎癥指標會長期偏高。簡單來說，炎癥本來是人體抵抗感染的一種正常反應，但如果這種反應長期持續(xù)，就會對身體產(chǎn)生負面影響。

長期的炎癥會不斷刺激組織細胞，讓細胞處在一種壓力環(huán)境中。時間久了，細胞在不斷分裂和修復的過程中更容易出現(xiàn)錯誤，這就增加了基因突變的概率。醫(yī)學研究發(fā)現(xiàn)，慢性炎癥本身就是許多癌癥發(fā)生的重要因素之一。

第二個因素是氧化壓力和DNA損傷。感染新冠之后，身體可能產(chǎn)生大量的活性氧物質(zhì)，這些物質(zhì)在一定程度上會損傷細胞結構，包括DNA。如果DNA受到損傷而沒有被及時修復，細胞就可能發(fā)生異常變化。

與此同時，新冠感染還可能影響細胞內(nèi)一些負責修復DNA的機制，讓修復能力下降。這樣一來，細胞更容易積累錯誤，從而增加癌變的可能性。

第三個變化來自免疫系統(tǒng)。人體其實一直在產(chǎn)生一些異常細胞，但健康的免疫系統(tǒng)可以及時識別并清除這些細胞，這個過程叫做“免疫監(jiān)視”。如果免疫系統(tǒng)功能下降，這些異常細胞就更容易存活并逐漸發(fā)展。

研究發(fā)現(xiàn)，一些長新冠患者會出現(xiàn)免疫細胞功能減弱，比如T細胞和NK細胞的活性下降，這些細胞本來是負責清除異常細胞的重要力量。當它們功能減弱時，身體清除異常細胞的能力也會下降。

另外一個值得注意的變化是血管和微循環(huán)的問題。新冠病毒對血管系統(tǒng)的影響比較明顯，它會損傷血管內(nèi)皮，也就是血管最內(nèi)層的一層細胞。當血管受損后，局部組織的供氧能力會下降，出現(xiàn)慢性缺氧狀態(tài)。

長期缺氧會改變細胞的代謝方式，讓細胞更傾向于一種快速增殖的模式，這種代謝方式恰好也是許多腫瘤細胞常見的特征。

同時，身體為了應對缺氧，會釋放更多促進血管生成的信號，而新的血管網(wǎng)絡反過來又可能為腫瘤提供更多養(yǎng)分。

除此之外，一些研究還發(fā)現(xiàn)，新冠感染可能影響細胞內(nèi)部的代謝和自我清理機制。正常情況下，細胞會通過一種叫“自噬”的過程清除受損成分，但在某些情況下這種機制可能被干擾，使得受損細胞無法被及時清理。這些細胞如果繼續(xù)存在，就可能逐漸積累問題。

既然最新的研究已經(jīng)明確了新冠后遺癥的這種致癌機制，我們就需要認真的對待，加強科學的健康管理。長新冠癌變不是“必然”，而是“可干預”的風險。了解這些機制，就是把“定時炸彈”拆除的關鍵。

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