二尖瓣由前葉和后葉組成，二者共同將左心房與左心室分隔開來。在心臟收縮期，瓣膜處于關(guān)閉狀態(tài)以確保血液只能經(jīng)主動(dòng)脈瓣射出進(jìn)入體循環(huán)。

若二尖瓣未能完全閉合，部分血液會(huì)反流至左心房，這種現(xiàn)象稱為二尖瓣反流。

在心臟舒張期，二尖瓣開放使血液從左心房流入左心室。若二尖瓣開放不全，左心室充盈就會(huì)受阻，這種情況稱為二尖瓣狹窄。

首先讓我們來探討二尖瓣反流。其首要病因是二尖瓣脫垂。當(dāng)左心室在收縮期加壓將血液泵入主動(dòng)脈時(shí)，閉合的二尖瓣會(huì)承受巨大壓力。正常情況下，乳頭肌及其結(jié)締組織（即腱索或心弦）能有效防止瓣膜脫垂。

在二尖瓣脫垂的情況下，瓣葉及其周圍組織的結(jié)締結(jié)構(gòu)發(fā)生退行性變化，這種現(xiàn)象稱為黏液樣變性。其具體機(jī)制尚未完全闡明，但已知與某些結(jié)締組織疾病相關(guān)，例如馬凡綜合征（Marfan syndrome）和埃勒斯-當(dāng)洛斯綜合征（Ehlers-Danlos syndrome）。黏液樣變性會(huì)導(dǎo)致瓣葉面積增大、腱索延長，甚至可能引發(fā)腱索斷裂，這種情況多見于后葉腱索，斷裂后可致后葉翻折進(jìn)入左心房。

二尖瓣脫垂患者通常無明顯癥狀，但聽診時(shí)可聞及特征性心臟雜音：收縮中期喀喇音，有時(shí)緊隨收縮期雜音。

喀喇音的產(chǎn)生機(jī)制是脫垂的瓣葉向心房翻折時(shí)，被腱索驟然牽拉制動(dòng)。雖然二尖瓣脫垂未必都會(huì)引發(fā)反流，但確實(shí)常見此并發(fā)癥。若瓣葉閉合不全，左心室血液會(huì)少量逆向漏入左心房，從而形成雜音。

二尖瓣脫垂雜音的特征具有獨(dú)特的動(dòng)態(tài)變化規(guī)律：患者下蹲時(shí)，喀喇音出現(xiàn)時(shí)間延遲且雜音持續(xù)時(shí)間縮短；而當(dāng)患者站立或進(jìn)行Valsalva動(dòng)作時(shí)，喀喇音則會(huì)提前出現(xiàn)且雜音持續(xù)時(shí)間延長。這種現(xiàn)象的產(chǎn)生與心室容積變化密切相關(guān)。

下蹲時(shí)，靜脈回流增加使得左心室充盈量增多，心室容積隨之?dāng)U大。此時(shí)增大的瓣葉在擴(kuò)大的心室中有更大的活動(dòng)空間，當(dāng)心室開始收縮時(shí)，瓣葉需要更長時(shí)間才能被推擠入心房，因此喀喇音出現(xiàn)較晚。同時(shí)由于心室收縮末期容積較大，反流血量相對(duì)減少，故雜音持續(xù)時(shí)間縮短。

相反，站立時(shí)靜脈回流減少，左心室充盈量降低，心室容積縮小。在較小的空間內(nèi)，瓣葉在心室收縮早期即被快速推入心房，導(dǎo)致喀喇音提前出現(xiàn)。此時(shí)心室收縮末期容積較小，反流血量相對(duì)增多，使得雜音持續(xù)時(shí)間延長。值得注意的是，肥厚型心肌病產(chǎn)生的雜音也遵循類似的動(dòng)態(tài)變化規(guī)律。

除二尖瓣脫垂外，心肌梗死導(dǎo)致的乳頭肌損傷也是二尖瓣反流的重要病因。當(dāng)缺血壞死的乳頭肌失去固定腱索的功能時(shí)，二尖瓣葉失去支撐而松弛脫垂，使得心室收縮時(shí)血液可從左心室反流至左心房。

左心衰竭引發(fā)的左心室擴(kuò)張同樣可能導(dǎo)致二尖瓣反流。當(dāng)左心室擴(kuò)大時(shí)，會(huì)牽拉二尖瓣環(huán)使其變形，導(dǎo)致瓣膜閉合不全，血液反流至左心房。

另一種常見病因是風(fēng)濕熱，這種炎癥性疾病可累及心臟組織，最終發(fā)展為慢性風(fēng)濕性心臟病。長期炎癥反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致瓣葉纖維化，使其無法緊密閉合，從而形成血液反流。二尖瓣反流患者的典型聽診特征為全收縮期雜音，即雜音貫穿整個(gè)心臟收縮期。

值得注意的是，雖然左心衰竭可引發(fā)二尖瓣反流，但二者關(guān)系實(shí)為雙向，即二尖瓣反流本身也可導(dǎo)致左心衰竭。每次心室收縮時(shí)，部分血液反流至左心房，舒張期時(shí)這些血液又回流至左心室，造成前負(fù)荷增加。這就好比挖坑時(shí)，每鏟一鍬土，半鍬又滑回坑里——心臟不得不重復(fù)無效做功，長期下去必然導(dǎo)致心功能惡化。

二尖瓣反流發(fā)生時(shí)，左心房和左心室同時(shí)面臨容量超負(fù)荷的挑戰(zhàn)。為應(yīng)對(duì)這種負(fù)荷增加，左心系統(tǒng)會(huì)啟動(dòng)代償機(jī)制，通過心肌纖維的離心性肥厚來擴(kuò)大心腔容積——具體表現(xiàn)為心肌細(xì)胞通過串聯(lián)新的肌節(jié)來延長纖維長度。這種代償雖然能在短期內(nèi)維持心臟功能，但長期超負(fù)荷運(yùn)轉(zhuǎn)最終會(huì)導(dǎo)致左心室功能失代償，引發(fā)左心衰竭。

現(xiàn)在重點(diǎn)討論二尖瓣狹窄的問題。這種病變最常見于風(fēng)濕熱后遺癥，其病理特征與反流截然不同：炎癥反應(yīng)導(dǎo)致瓣葉在連合處發(fā)生粘連融合。正常二尖瓣口的開放面積可達(dá)4-6平方厘米，而嚴(yán)重狹窄時(shí)可能縮小至僅2平方厘米。這種結(jié)構(gòu)改變使得血流通過瓣口的阻力顯著增加，左心房內(nèi)壓力隨之升高。

血液強(qiáng)行通過纖維化的狹窄瓣口時(shí)會(huì)產(chǎn)生特征性的聽診發(fā)現(xiàn)：首先是瓣膜突然開放時(shí)的清脆"開瓣音"，緊接著是血流通過狹窄處形成的舒張期隆隆樣雜音。這種持續(xù)的血流動(dòng)力學(xué)改變會(huì)引發(fā)一系列連鎖反應(yīng)：左心房長期承受高壓會(huì)導(dǎo)致其逐漸擴(kuò)張，進(jìn)而使血液淤積在肺循環(huán)系統(tǒng)，造成肺淤血和肺水腫，臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性加重的呼吸困難。隨著病情發(fā)展，持續(xù)升高的肺循環(huán)壓力最終會(huì)導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，使得右心室射血阻力不斷增加，最終引發(fā)右心室肥厚直至功能衰竭，即右心衰竭。

此外，當(dāng)左心房發(fā)生擴(kuò)張時(shí)，心房肌壁被拉伸，分布在心肌壁內(nèi)的起搏細(xì)胞會(huì)變得異常敏感，從而增加房顫發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)。在房顫狀態(tài)下，左右心房無法有效收縮，導(dǎo)致血液淤積加重。

由于左心房本就處于擴(kuò)張狀態(tài)，這種血液滯留極易形成血栓，而一旦血栓脫落，便可立即進(jìn)入體循環(huán)引發(fā)栓塞。

最后，讓我們思考一下心臟與胸腔內(nèi)其他結(jié)構(gòu)之間的關(guān)系。如果心房發(fā)生擴(kuò)張并變得非常大，它可能會(huì)壓迫其鄰近結(jié)構(gòu)——食管，患者可能會(huì)出現(xiàn)吞咽固體食物困難的情況，這被稱為吞咽困難。對(duì)于那些因二尖瓣反流或狹窄而引發(fā)嚴(yán)重問題的患者，治療通常包括二尖瓣修復(fù)或外科瓣膜置換術(shù)。

以上圖片內(nèi)容來源：Osmosis.org

原文鏈接：https://www.osmosis.org/learn/Mitral_valve_disease?from=/md/foundational-sciences/pathology/cardiovascular-system/valvular-heart-disease