上海
撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
具核梭桿菌（
Fusobacterium nucleatum）在腫瘤組織中的定植，是結(jié)直腸癌（CRC）進展的重要標(biāo)志。然而，其他微生物是否以及如何影響具核梭桿菌在結(jié)直腸癌中的作用，目前尚不明確。
2026 年 2 月 26 日，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟醫(yī)院房靜遠院士團隊聯(lián)合上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院上海市免疫學(xué)研究所蘇冰教授及中國科學(xué)院感染與免疫研究所/上海藥物研究所陳昌斌教授（李佳璐、張宸、黃新華為論文共同第一作者），在Cancer Cell期刊發(fā)表了題為：
Candida albicanssynergizes with
Fusobacterium nucleatumin colorectal cancer progression via the Flo9-RadD interaction 的研究論文。
該研究首次揭示了真菌-細菌相互作用是結(jié)直腸癌的重要病因機制——腸道共生真菌白色念珠菌通過其菌絲表面“錨定蛋白”Flo9與具核梭桿菌外膜“對接蛋白”RadD直接相互作用，形成“跨界”微生物聚合體，促進具核梭桿菌在腸道黏膜的定植，進而加劇其促癌作用。該研究還發(fā)現(xiàn)，L-精氨酸能夠有效破壞這種真菌-細菌相互作用，在體內(nèi)結(jié)直腸癌模型中顯著降低二者的協(xié)同促腫瘤活性。
這項研究為理解腸道微生物生態(tài)在腫瘤發(fā)生中的作用提供了新視角，為開發(fā)針對微生物互作的靶向治療提供了新思路。
在這項最新研究中，研究團隊發(fā)現(xiàn)，腸道共生真菌白色念珠菌（
Candida albicans）可與具核梭桿菌
Fusobacterium nucleatum） 協(xié)同作用，加速結(jié)直腸癌的病理進程并導(dǎo)致患者預(yù)后不良。
動物模型實驗表明，與單獨接種其中任一微生物相比，白色念珠菌與具核梭桿菌的共同接種，會顯著加快結(jié)直腸癌的進展。從結(jié)直腸癌患者體內(nèi)分離出的白色念珠菌菌株表現(xiàn)出增強的菌絲形態(tài)發(fā)生能力以及升高的
FLO9基因表達水平，這些特征進一步促進了具核梭桿菌介導(dǎo)的腫瘤生長。
機制研究顯示，白色念珠菌通過其菌絲表面的“錨定蛋白”Flo9，與具核梭桿菌外膜“對接蛋白”RadD發(fā)生直接物理結(jié)合，形成“跨界”（真菌界和細菌界）微生物聚合體，通過這種 Flo9-RadD 分子相互作用，白色念珠菌可促進具核梭桿菌在結(jié)腸黏膜的定植，從而加劇具核梭桿菌驅(qū)動的惡性轉(zhuǎn)化。
在轉(zhuǎn)化應(yīng)用層面，研究團隊證實了L-精氨酸能有效破壞白色念珠菌與具核梭桿菌間的相互作用，在體內(nèi)結(jié)直腸癌模型中顯著降低兩者的協(xié)同促腫瘤活性。
該研究的核心發(fā)現(xiàn)：
白色念珠菌和具核梭桿菌的高存在率與結(jié)直腸癌患者的不良臨床結(jié)局相關(guān)；
白色念珠菌和具核梭桿菌協(xié)同促進小鼠結(jié)腸腫瘤的發(fā)生和發(fā)展；
白色念珠菌菌絲有助于具核梭桿菌穿透黏液屏障；
Flo9-RadD 的相互作用介導(dǎo)了真菌與細菌之間的相互作用。
總的來說，這些發(fā)現(xiàn)揭示了真菌-細菌相互作用是結(jié)直腸癌發(fā)生的重要病因?qū)W機制，并為治療干預(yù)提供了潛在靶點。
論文鏈接：
https://www.cell.com/cancer-cell/abstract/S1535-6108(26)00100-5
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