撰文丨王聰

編輯丨王多魚

排版丨水成文

腸道蠕動由腸道神經系統(tǒng)控制，其關鍵興奮性神經遞質是乙酰膽堿（ACh）。雖然已知腸道菌群對生理有重要影響，但其對腸道蠕動和便秘的影響以及具體的分子機制，目前尚不明確。

2026 年 2 月 20 日，中南大學湘雅基礎醫(yī)學院余正團隊在 Nature 子刊Nature Microbiology上發(fā)表了題為：Gut microbial ammonia enhances colonic acetylcholine levels to regulate intestinal motility 的研究論文。

這項研究揭示了一種新機制：腸道細菌可以通過產生氨氣，來提升結腸內的乙酰膽堿水平，從而正向調控腸道蠕動。這為理解腸道微生物如何影響腸道功能以及治療便秘等腸道動力障礙提供了新的視角和靶點。

在這項最新研究中，研究團隊在乙酰膽堿缺乏導致腸道動力不足的小鼠模型以及人類便秘患者中發(fā)現(xiàn)，腸道內的氨水平和脲酶活性出現(xiàn)了補償性升高。

研究團隊進一步證實，給小鼠補充氨、或使用從人類便秘患者糞便中分離出的產脲酶細菌（紡錘形賴氨酸芽孢桿菌）或使用基因工程改造的表達脲酶的細菌進行干預，都能有效恢復小鼠結腸中的乙酰膽堿水平，改善腸道蠕動。

機制研究顯示，氨能夠上調腸道神經元上電壓門控鈣通道的表達，驅動鈣離子（Ca2+）內流，從而增強乙酰膽堿的分泌。

總的來說，該研究揭示了一種微生物補償機制：當腸道自身產生的乙酰膽堿水平波動或不足時，某些腸道細菌會通過產生氨來“幫助”恢復乙酰膽堿水平和腸道動力，促進腸道蠕動，從而改善便秘。

這一發(fā)現(xiàn)為腸道動力障礙（例如便秘）的治療提供了新思路，即靶向特定的微生物氮代謝。

論文鏈接：

https://www.nature.com/articles/s41564-026-02269-8