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Science重磅:斯坦福大學(xué)發(fā)現(xiàn)決定干細(xì)胞衰老或死亡的關(guān)鍵分子

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衰老的一個(gè)特征是組織損傷后修復(fù)和再生能力的下降。在骨骼肌中,這種下降主要是由于肌肉干細(xì)胞(MuSCs)功能受損,無法有效促進(jìn)肌肉再生。然而,這其中的具體機(jī)制目前尚不清楚。

2026年1月29日,來自美國加州斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院神經(jīng)病學(xué)和神經(jīng)科學(xué)系的研究團(tuán)隊(duì)在Science雜志發(fā)表題為“Cellular survivorship bias as a mechanistic driver of muscle stem cell aging”的文章。

該研究發(fā)現(xiàn),隨著年齡的增長,MuSCs中一種腫瘤抑制因子N-myc下調(diào)基因1(NDRG1)的表達(dá)增加,NDRG1通過抑制哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路,提高了MuSCs的長期存活能力,但卻犧牲了其快速激活并參與肌肉再生的能力。



為了鑒定可能導(dǎo)致肌肉干細(xì)胞(MuSC)活化率隨年齡下降的遺傳變化,研究人員首先分析了年輕和年老小鼠MuSC的轉(zhuǎn)錄組。結(jié)果發(fā)現(xiàn),年輕和年老MuSC之間存在明顯的差異,在生長因子信號(hào)通路和細(xì)胞周期相關(guān)基因中, N-myc下調(diào)基因1(Ndrg1)的表達(dá)隨年齡變化最大。



隨后,研究人員構(gòu)建了 MuSC 特異性敲除 NDRG1 的小鼠。結(jié)果發(fā)現(xiàn),與對(duì)照組相比,老年 NDRG1 特異性敲除小鼠的 MuSC 在激活過程中S期進(jìn)入率和線粒體積累顯著增加,達(dá)到與年輕MuSC相似的水平,并且老年 NDRG1 特異性敲除小鼠的 MuSC 在體內(nèi)激活率增加,幅度與年輕MuSC相似。

鑒于衰老的 NDRG1 條件性敲除小鼠的肌肉干細(xì)胞在激活率方面表現(xiàn)出恢復(fù)活力,研究人員緊接著檢測(cè)了 NDRG1 缺失是否會(huì)影響衰老肌肉干細(xì)胞的存活。結(jié)果發(fā)現(xiàn),與對(duì)照組相比,NDRG1 缺失確實(shí)會(huì)使得肌肉干細(xì)胞存活率下降。同樣,衰老的 NDRG1 特異性敲除小鼠在肌肉損傷后21天,靜息肌肉干細(xì)胞的數(shù)量也會(huì)減少。值得指出的是,NDRG1 缺失小鼠在連續(xù)損傷后出現(xiàn)干細(xì)胞再生缺陷。

機(jī)制上,NDRG1 在衰老肌肉干細(xì)胞中的積累所導(dǎo)致的表型后果是通過抑制PI3K-AKT-mTOR通路介導(dǎo)的。NDRG1的積累以及相關(guān)的mTOR信號(hào)通路抑制可能是生存偏差的結(jié)果,這種偏差會(huì)淘汰 NDRG1 表達(dá)低、韌性較差的肌肉干細(xì)胞(MuSCs),從而留下NDRG1表達(dá)高但再生能力較弱的MuSCs。

總而言之,該研究不僅揭示了組織再生能力隨年齡增長而下降的一個(gè)意想不到的原因,而且還提出了一個(gè)關(guān)于機(jī)體衰老的概念框架:細(xì)胞特異性的存活偏好,而非拮抗性多效性,才是導(dǎo)致功能隨年齡增長而衰退的根本原因。

參考文獻(xiàn):

https://www.science.org/doi/10.1126/science.ads9175

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