譯者按：

南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科《珠江視界》翻譯小組每月通過主題詞檢索，從PubMed與Web of Science等檢索引擎，篩選出近期國內(nèi)麻醉學(xué)科所發(fā)表的高質(zhì)量SCI文獻與研究成果，進行摘要導(dǎo)讀的同時通過《新青年麻醉論壇》珠江視界專欄以每月好文的方式向全國同道推介。

本期《珠江視界-每月好文》節(jié)選2025年10-2025年11月發(fā)表的部分文章，研究來自安徽醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院麻醉科、中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院腫瘤醫(yī)院麻醉科、北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院整形外科醫(yī)院麻醉科等，內(nèi)容涵蓋AXL重編程巨噬細胞減輕肝臟缺血/再灌注損傷機制、圍術(shù)期小膠質(zhì)細胞在術(shù)后神經(jīng)認知障礙發(fā)生過程中的作用、氣道高反應(yīng)性共病焦慮的機制研究等方面（#為第一作者，*為通訊作者）。

每月好文（2025.10.02-2025.11.01）之上

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1.Zhiyong Yang#, Yufeng Hu#, Chunyong Yang#, Yujie Li#, Xueyuan Zhong , Zhenfu Wu, Yingjie Zuo, Shanyu Gan, Lin Chen, Ziyang Zeng, Guiheng Qi, Yuanbao Chen, Junjie Zhou, Xiao-Jing Zhang*, Hongliang Li*, Bin Yi*. SMYD2-mediated methylation of STAT1 protects against hepatic ischaemia/reperfusion injury by blocking JAK-STAT1 signalling pathways. Gut. 2025 17 October. PMID: 41107038

【題目】

SMYD2介導(dǎo)的STAT1甲基化通過阻斷JAK-STAT1信號通路來保護肝臟缺血/再灌注損傷

【通訊作者】

易斌 第三軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院麻醉科

李紅良 贛南醫(yī)學(xué)院贛南創(chuàng)新與轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究院，重大疾病新靶點發(fā)現(xiàn)與藥物研發(fā)國家重點實驗室

Xiao-Jing Zhang 第三軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

楊智勇 第三軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院麻醉科

胡宇峰 第三軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院麻醉科

楊純勇 第三軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院麻醉科

李雨捷 第三軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院麻醉科

【摘要】

背景：JAK/STAT信號通路在肝臟缺血/再灌注（I/R）損傷中發(fā)揮關(guān)鍵作用，而肝臟缺血/再灌注損傷是一種嚴重的圍手術(shù)期并發(fā)癥。雖然已知信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子1（STAT1）的活化會驅(qū)動I/R誘導(dǎo)的損傷，但調(diào)控其在肝臟I/R中活性的特異性翻譯后修飾（PTMs）仍不甚明確。

目的：本研究旨在鑒定SMYD2（SET與MYND結(jié)構(gòu)域蛋白2）為STAT1的關(guān)鍵調(diào)控因子，并探究SMYD2介導(dǎo)的PTMs在肝臟I/R期間調(diào)控STAT1功能的機制。

設(shè)計：通過整合轉(zhuǎn)錄組-蛋白質(zhì)組學(xué)分析及功能性篩選，我們鑒定出SMYD2是肝臟I/R損傷中STAT1活化的關(guān)鍵調(diào)控因子。臨床相關(guān)性分析顯示，SMYD2表達與術(shù)后肝功能相關(guān)，而體外和體內(nèi)的功能缺失與功能獲得研究則驗證了其機制作用。

結(jié)果：本研究表明，SMYD2通過JAK-STAT1通路調(diào)控肝臟I/R損傷。臨床分析顯示，SMYD2表達升高與肝切除術(shù)后肝功能的改善及更佳的手術(shù)結(jié)局相關(guān)。機制研究表明，SMYD2與STAT1發(fā)生物理相互作用，并介導(dǎo)其賴氨酸175（K175）位點甲基化，從而抑制STAT1磷酸化及核轉(zhuǎn)位。體外與體內(nèi)實驗均證實，過表達SMYD2可減輕肝臟I/R損傷，而其基因缺失或藥理抑制則會加劇損傷。

結(jié)論：本研究闡明SMYD2通過K175甲基化作用負向調(diào)控STAT1活性，為肝臟I/R損傷中STAT1的表觀遺傳調(diào)控提供了新見解。我們的研究揭示了一個此前尚未明確的肝臟I/R損傷中STAT1信號通路精細調(diào)控機制，靶向SMYD2-STAT1軸可能為減輕I/R相關(guān)肝損傷提供一種有前景的治療策略。

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2.Qin Qin#, Bingrong Jin#, Chaowen Bai#, Zijie Zhou#, Bingchen Shan, Chenhui Ding, Zhihui Han, Xi Wang, Hao Zhong, Kai Zhao, Hong Xie*, Xiang Gao*, Liang Cheng*, Xiaozhong Zhou*. Biomimetic membrane-coating zinc sulfide nanoparticles for anti-inflammatory combined neuroprotective therapy for spinal cord injury. Bioactive Materials. 2025 18 October. PMID: 41146852

【題目】

仿生膜包覆硫化鋅納米顆?？寡茁?lián)合神經(jīng)保護治療脊髓損傷

【通訊作者】

謝紅 蘇州大學(xué)附屬第二醫(yī)院麻醉科

高翔 蘇州大學(xué)附屬第二醫(yī)院骨科

程亮 蘇州大學(xué)蘇州納米科技協(xié)同創(chuàng)新中心功能納米與軟材料研究所

周曉中 蘇州大學(xué)附屬第二醫(yī)院骨科

【第一作者】

Qin Qin 蘇州大學(xué)附屬第二醫(yī)院麻醉科

Bingrong Jin 蘇州大學(xué)附屬第二醫(yī)院麻醉科

Chaowen Bai 蘇州大學(xué)附屬第二醫(yī)院骨科

Zijie Zhou 蘇州大學(xué)附屬第二醫(yī)院骨科

【摘要】

脊髓再生因脊髓損傷（SCI）后復(fù)雜的炎癥微環(huán)境、金屬離子失衡及神經(jīng)元再生障礙而充滿挑戰(zhàn)。本研究設(shè)計了一種以小膠質(zhì)細胞膜包被、白蛋白修飾的硫化鋅納米顆粒（ZnS@BSA@MM），作為針對SCI的抗炎聯(lián)合神經(jīng)保護療法。通過白蛋白修飾與膜擠壓技術(shù)構(gòu)建的ZnS@BSA@MM NPs，展現(xiàn)出與天然產(chǎn)物相當?shù)幕钚匝跚宄芰?，并在酸性條件下實現(xiàn)緩釋H2S。體外及體內(nèi)實驗證實了ZnS@BSA@MM的卓越治療效果。具體而言，釋放的H2S與Zn2+不僅能通過NF-κB信號軸抑制小膠質(zhì)細胞活化，還能在病理條件下促進神經(jīng)元軸突生長。值得注意的是，小膠質(zhì)細胞膜可有效將ZnS@BSA靶向遞送至病灶區(qū)域。最終，ZnS@BSA@MM通過抑制炎癥反應(yīng)、激活細胞因子-細胞因子受體相互作用、神經(jīng)活性配體-受體相互作用及cAMP信號通路等多條途徑，促進SCI后神經(jīng)元軸突再生。本研究充分揭示了ZnS@BSA@MM NPs在膜靶向條件下通過實現(xiàn)H2S可控釋放與Zn2+遞送，發(fā)揮抗炎與神經(jīng)保護作用的機制，為SCI治療提供了新策略。

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3.Saihao Fu#, Jing Bian, Yunxiang Fu, Yitian Yang, Yangyang Wang, Guosong Zhu, Xiaoguo Ruan, Ningtao Li, Duolao Wang, Jiaqiang Zhang*, Mingyang Sun*. 40-Hz Light Stimulation and Emergence Delirium Incidence After Sevoflurane Anesthesia in Children: A Randomized Clinical Trial. Jama Pediatrics. 2025 13 October. PMID: 41082242

【題目】

40Hz光刺激對兒童七氟烷麻醉后蘇醒期譫妄的影響：一項隨機臨床試驗

【通訊作者】

孫銘陽 河南省人民醫(yī)院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科

張加強 河南省人民醫(yī)院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科

【第一作者】

Saihao Fu 河南省人民醫(yī)院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科

【摘要】

重要性：蘇醒期譫妄在全麻手術(shù)的兒童中較常見，且與恢復(fù)時間延長和術(shù)后行為障礙風(fēng)險增加有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)40Hz的光刺激可能調(diào)控認知功能，但其減輕蘇醒期譫妄的證據(jù)有限。

目的：評估40赫茲光刺激在減少蘇醒期譫妄方面的效果。

研究設(shè)計、地點與參與者：該隨機臨床試驗于2024年4月至8月在河南省人民醫(yī)院單中心進行，納入了3至14歲擇期行血管畸形切除術(shù)的兒童。排除標準包括：拒絕簽署知情同意書、智力障礙、神經(jīng)精神疾病（或既往病史）、嚴重肝腎功能障礙、嚴重心肺疾病、自身免疫性疾病、頭面部血管畸形，以及術(shù)前1個月內(nèi)發(fā)生重大生活變故。

干預(yù)措施：受試者按1:1的比例隨機分組，分別接受40Hz虛擬現(xiàn)實眼鏡光刺激或假刺激（佩戴相同眼鏡但不帶光刺激功能），持續(xù)1小時，直至麻醉誘導(dǎo)結(jié)束。

主要結(jié)局指標：主要療效終點為蘇醒期譫妄發(fā)生率，定義為拔管后至術(shù)后72小時內(nèi)，中文版康奈爾兒童譫妄評估量表（C-CAPD）評分≥10分。

結(jié)果：98例兒童被隨機分配（每組49例；平均[SD]年齡為7.7[3.2]歲；59例[60.2%]為男性)。與假刺激組相比，40Hz光刺激組獲得良好預(yù)后的兒童比例更高（C-CAPD評分分別為22.4%和44.9%，未校正風(fēng)險比為0.57；95% CI為0.33-0.92；P=0.02）。使用兒科麻醉蘇醒期譫妄量表評估蘇醒期譫妄時，也獲得了類似的結(jié)果（分別為14.3%和34.7%；未校正風(fēng)險比為0.51；95% CI為0.26-0.91；P=0.02）。校正年齡、性別、術(shù)前焦慮、麻醉時間、術(shù)后疼痛和既往手術(shù)史后，40Hz光刺激仍與蘇醒期譫妄發(fā)生率降低顯著相關(guān)（校正風(fēng)險比，0.86；95% 置信區(qū)間，0.77-0.95；P=0.004）。

結(jié)論與意義：在這項針對接受血管畸形手術(shù)的兒童的隨機臨床試驗中，40 Hz 光刺激與較低的蘇醒期譫妄發(fā)生率相關(guān)。這些發(fā)現(xiàn)支持進一步評估非藥物感覺刺激在預(yù)防兒童蘇醒期譫妄方面的應(yīng)用。

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4. Le Yu#, RuyiChen#, Chenyue Zhang#, Zhengyuan Wang, Zhuqing Wang,

Xinyue Zeng, Han Liang,YuanyuanHe,YixuanShe,YifeiWang, Rong Gong,

Xuemin Song, Zixin Deng, QiangFei, WenqingChen*. A combined pseudouridine biomanufacturing platform enabled by a streamlined designer pathway. Nat Commun. 2025 Oct 6. PMID: 41053063

【題目】

通過簡化的設(shè)計途徑實現(xiàn)的復(fù)合型假尿苷生物制造平臺

【通訊作者】

陳文青 武漢大學(xué)中南醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

于樂，陳汝一 武漢大學(xué)中南醫(yī)院麻醉科；

張晨悅 西安交通大學(xué)化學(xué)工程與技術(shù)學(xué)院

【摘要】

以含有假尿苷（Ψ）的mRNA疫苗疾病防治領(lǐng)域的重大突破，凸顯了Ψ在藥物研發(fā)中的重要性。然而，Ψ的可持續(xù)生產(chǎn)仍面臨經(jīng)濟與環(huán)境方面的挑戰(zhàn)。本研究構(gòu)建了一條簡化的Ψ合成途徑，包含UMP核苷酶、ΨMP糖苷酶和ΨMP磷酸酶，并通過靶向發(fā)現(xiàn)一種高效的UMP偏好性核苷酶（NmYgdH），實現(xiàn)了Ψ的克級規(guī)模生產(chǎn)。將優(yōu)化后的途徑（由NmYgdH、RjPsuG（ΨMP糖苷酶）和HDHD1（ΨMP特異性磷酸酶）組成）克隆至大腸桿菌后，通過系統(tǒng)評估多種策略使Ψ產(chǎn)量達到44.8 g·L?1。此外，在5 L生物反應(yīng)器中采用基于thyA基因的可調(diào)控環(huán)保策略，實現(xiàn)了45.3 g·L?1的Ψ可持續(xù)生產(chǎn)。最后，我們建立了一種簡化的Ψ快速純化方案，回收率達71%，并通過技術(shù)經(jīng)濟分析驗證了該發(fā)酵平臺用于Ψ生物制造的可行性及優(yōu)勢。本研究為核苷類分子的工業(yè)化生產(chǎn)提供了技術(shù)藍圖。

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5. Hui Li#*, Tao Liu#, Yang Wang, Xue-Mei Miao, Yi-Yu Xiong, Qian Zhao, Wei-Yun Shen, Fu-Hong Su, Kang Chen, Ru-Ping Dai*. Paraventricular nucleus CRH neurons regulate acute lung injury via sympathetic nerve-neutrophil axis. Nat Commun. 2025 Oct 6. PMID: 41053178

【題目】

室旁核CRH神經(jīng)元通過交感神經(jīng)-中性粒細胞軸調(diào)控急性肺損傷

【通訊作者】

李卉，戴茹萍 中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

李卉，劉濤 武漢大學(xué)中南醫(yī)院麻醉科

【摘要】

急性肺損傷（ALI）與急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是具有高發(fā)病率與死亡率的嚴重臨床疾病，目前有效治療手段有限。神經(jīng)免疫互作在肺部穩(wěn)態(tài)維持中發(fā)揮關(guān)鍵作用，但特定腦區(qū)是否參與調(diào)控肺部炎癥仍不明確。本研究通過神經(jīng)解剖示蹤、化學(xué)遺傳學(xué)調(diào)控及藥理學(xué)干預(yù)手段，在雄性小鼠模型中鑒定出一條源自下丘腦室旁核促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素神經(jīng)元（CRHPVN神經(jīng)元）至肺部的神經(jīng)通路。激活該通路可有效緩解ALI病情并提高存活率，顯著減少中性粒細胞在肺組織的浸潤及效應(yīng)功能；反之抑制CRHPVN神經(jīng)元則會加重ALI。該保護作用由增強的交感神經(jīng)活性介導(dǎo)，其中局部釋放的去甲腎上腺素通過β2-腎上腺素能受體信號軸調(diào)控中性粒細胞功能，進而抑制NF-κB通路。本研究揭示了ALI過程中存在大腦-肺部神經(jīng)環(huán)路參與免疫調(diào)控，為ALI/ARDS的治療提供了潛在新靶點。

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6. GanWu#, ChenglinYang#, YuanHuang#, BinLiu, HaigeZhai, ZelinCao, Siyue Lu, Jijian Ji, Xinyue Yin, Xianming Xin, Shengwei Jin*, Youzhi Cai*, JianguangWang*. Histone lactylation promotes rheumatoid arthritis progression by increasing NFATc2 expression and the production of anti-lactylated histone autoantibodies. Nat Commun. 2025 Oct 10. PMID: 41073397

【題目】

組蛋白乳酸化修飾通過上調(diào)NFATc2表達、誘導(dǎo)抗乳酸化組蛋白自身抗體生成促進類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎進展

【通訊作者】

金勝威 溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院麻醉與重癥監(jiān)護科；

蔡友志 浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院運動醫(yī)學(xué)中心；

王建光 溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院麻醉與重癥監(jiān)護科

【第一作者】

GanWu 溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院麻醉與重癥監(jiān)護科；

ChenglinYang 浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院運動醫(yī)學(xué)中心；

YuanHuang 溫州醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院自身免疫性疾病研究所

【摘要】

盡管機制尚未明確，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者關(guān)節(jié)微環(huán)境中升高的乳酸對疾病進展具有關(guān)鍵作用。本研究發(fā)現(xiàn)，與健康對照組相比，RA患者成纖維樣滑膜細胞中整體乳酸化修飾水平顯著升高，且乳酸化修飾蛋白在組蛋白中富集。此外，我們在RA患者體內(nèi)檢測到抗乳酸化組蛋白自身抗體，其水平與疾病活動度評分呈正相關(guān)。通過CUT&Tag技術(shù)和RNA測序，我們發(fā)現(xiàn)NFATc2是受組蛋白H3賴氨酸9乳酸化調(diào)控的關(guān)鍵靶基因。功能研究表明，NFATc2促進RA-FLS的遷移能力。進一步利用膠原抗體誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎和膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎小鼠模型，我們證實NFATc2通過增強FLS的軟骨侵襲功能加劇RA疾病進展。本研究揭示，乳酸依賴性組蛋白乳酸化修飾上調(diào)的靶基因NFATc2可作為潛在治療靶點，而抗乳酸化組蛋白自身抗體有望成為RA診斷標志物。

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7. Yifan Deng#, Yuetan Qiu#, Xiang Li#, Ting Gong, Jinyan Guo, Haoxuan Liang, Ziyi Yuan, Ziqing Hei*, Xuedi Zhang*, Youtan Liu*. PDK4-driven lactate accumulation facilitates LPCAT2 lactylation to exacerbate sepsis-induced acute lung injury. Cell Death Differ, 2025 Oct 7. PMID: 41057687

【題目】

PDK4驅(qū)動的乳酸積累促進LPCAT2乳酸化加劇膿毒癥急性肺損傷

【通訊作者】

劉友坦 南方醫(yī)科大學(xué)深圳醫(yī)院麻醉科，南方醫(yī)科大學(xué)深圳臨床醫(yī)學(xué)院；張學(xué)弟 廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉科；黑子清 中山大學(xué)第三附屬醫(yī)院麻醉科；

【第一作者】

Yifan Deng，Yuetan Qiu 南方醫(yī)科大學(xué)深圳醫(yī)院麻醉科，南方醫(yī)科大學(xué)深圳臨床醫(yī)學(xué)院；李響 中山大學(xué)第三附屬醫(yī)院麻醉科

【摘要】

肺組織中糖酵解增強是膿毒癥急性肺損傷（SI-ALI）的標志性特征，然而，糖酵解重編程和乳酸衍生的蛋白質(zhì)修飾在損傷上皮細胞中的機制尚未明確。本研究發(fā)現(xiàn)，丙酮酸脫氫酶激酶 4（PDK4）驅(qū)動的糖酵解重編程促進SI-ALI期間肺組織中乳酸的過度生成。機制上，上皮細胞中的丙氨酰tRNA 合成酶 1（AARS1（選擇性增強溶血磷脂酰膽堿?；D(zhuǎn)移酶2（LPCAT2）K375 位點的乳酸化修飾，從而抑制轉(zhuǎn)錄激活因子1（STAT1）乙?；?，并促進STAT1磷酸化、核轉(zhuǎn)位以及溶質(zhì)載體家族 7 成員 11（SLC7A11）的轉(zhuǎn)錄抑制。該級聯(lián)反應(yīng)最終觸發(fā)上皮細胞鐵死亡。PDK4藥理學(xué)抑制可減輕乳酸積累和LPCAT2乳酸化，從而恢復(fù) STAT1乙?；蚐LC7A11表達。此外，AARS1敲低或LPCAT2-K375乳酸化位點突變可逆轉(zhuǎn)STAT1介導(dǎo)的SLC7A11抑制，并減輕體外和膿毒癥小鼠模型中的鐵死亡。本研究表明，PDK4表達升高是膿毒癥期間肺組織乳酸生成增加的關(guān)鍵因素，并建立了一個新的LPCAT2-K375/STAT1/SLC7A11軸，該通路驅(qū)動SI-ALI中上皮細胞的鐵死亡，突顯代謝重編程、翻譯后修飾和鐵死亡之間的相互作用。靶向PDK4或LPCAT2乳酸化可能 SI-ALI治療提供新的策略。

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8. Yuanzhu Long*, Xingxing Liu, Fengxiang Huang, Lu Peng, Yingqian Duan, Guohui Bai, Zhaoqiong Zhu, Diansan Su. Normal-pressure-prepared chitosan carbonate liquid dressing: Spontaneous transformation into a pure chitosan water-resistant film and enhanced wound repair. Carbohydr Polym, 2025 Oct 15. PMID: 40733769

【題目】

常壓制備殼聚糖碳酸鹽液體敷料：自發(fā)轉(zhuǎn)化為純殼聚糖防水膜并促進創(chuàng)面修復(fù)

【通訊作者】

龍遠鑄 遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院麻醉科，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

龍遠鑄 遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院麻醉科，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院麻醉科

【摘要】

液體敷料因其良好的貼合性和自發(fā)成膜特性，在創(chuàng)面護理中至關(guān)重要。然而，其應(yīng)用受到兩大關(guān)鍵挑戰(zhàn)的制約：嚴格的生物相容性要求和干燥后形成防水膜的需求。此外，賦予其活性修復(fù)功能也極其困難。殼聚糖是一種具有已被證實的傷口愈合特性的天然生物聚合物，有望解決上述局限。然而，傳統(tǒng)的醋酸增溶方法會損害生物相容性并影響防水膜的形成。本研究采用碳酸氫銨介導(dǎo)的醋酸酯置換策略，在常壓條件下合成純化的碳酸殼聚糖液體敷料。該溶液干燥后可自發(fā)形成純殼聚糖防水膜（水接觸角：99.4°）。在全層創(chuàng)面模型中，該敷料展現(xiàn)出顯著的修復(fù)功效，包括在10天內(nèi)促進毛囊再生，而3M Cavilon等商業(yè)標桿產(chǎn)品則不具備這一特性。重要的是，這種碳酸殼聚糖液體敷料不僅克服了傳統(tǒng)殼聚糖基溶液在直接生物醫(yī)學(xué)應(yīng)用中的局限性，還為目前有限的液體敷料提供了一種新的修復(fù)輔助選擇。其獨特的干燥后轉(zhuǎn)化為純殼聚糖薄膜的特性，解決了殼聚糖長期以來加工方面的局限性，從而為藥物遞送和組織工程等生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域開辟了更廣泛的應(yīng)用前景。

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9. Qingwen Wang#, Zhixiao Xu, Xinwen Ding, Aiting Wang, Sunfengda Song, Shuang Zhang, Youming Chen, Yi Ding, Lai Jiang, Xianting Ding*. Ten mouse organs proteome and metabolome atlas from adult to aging. Genome Med, 2025 Oct 8. PMID: 41063300

【題目】

成年至衰老期小鼠十種器官蛋白質(zhì)組與代謝組圖譜

【通訊作者】

丁顯廷 上海交通大學(xué)新華醫(yī)院麻醉科及外科重癥監(jiān)護室，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院和生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)院，上海交通大學(xué)個性化醫(yī)學(xué)研究院癌基因及相關(guān)基因國家重點實驗室

【第一作者】

Qingwen Wang 上海交通大學(xué)新華醫(yī)院麻醉科及外科重癥監(jiān)護室，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院和生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)院，上海交通大學(xué)個性化醫(yī)學(xué)研究院癌基因及相關(guān)基因國家重點實驗室；

【摘要】

背景：衰老是一個復(fù)雜的生物學(xué)過程，其特征在于多器官中分子水平漸進性改變，顯著影響疾病易感性和死亡率。揭示驅(qū)動衰老的分子間相互作用對于促進健康老齡化和延緩衰老的干預(yù)措施至關(guān)重要。然而，調(diào)控器官間相互作用和器官特異性衰老軌跡的系統(tǒng)性機制仍未充分闡明。

方法：為探究衰老的分子動力學(xué)，我們對小鼠10個器官（大腦、心臟、腸道、腎臟、肝臟、肺部、肌肉、皮膚、脾臟和胃部）的400份組織樣本進行了系統(tǒng)性多組學(xué)分析。這些樣本采集于小鼠生命周期的四個不同階段：4月齡、8月齡、12月齡和20月齡（從青年期到老年期）。蛋白質(zhì)組學(xué)分析采用數(shù)據(jù)非依賴性采集（DIA）技術(shù)，代謝組學(xué)分析則在正負離子模式下完成。通過蛋白質(zhì)和代謝物的差異表達分析，構(gòu)建了一個全面的多器官衰老數(shù)據(jù)集。

結(jié)果：通過對四個年齡階段的十個器官進行蛋白質(zhì)組學(xué)分析，共鑒定出14,763種蛋白質(zhì)組（PGs）。其中，包括Ighm、C4b 和Hpx在內(nèi)的18種蛋白質(zhì)在所有十個器官中均表現(xiàn)出一致的年齡相關(guān)差異表達模式。功能富集分析表明，體液免疫反應(yīng)是年齡相關(guān)表達變化的主要驅(qū)動因素。此外，本研究還繪制一組年齡特異性蛋白質(zhì)圖譜，例如Hp、Egf和Arg，在衰老器官中具有獨特的表達模式。代謝組學(xué)分析鑒定出3779種代謝物，其中關(guān)鍵的衰老相關(guān)代謝物，例如NAD+、肌苷、黃嘌呤和次黃嘌呤，在多個器官中均表現(xiàn)出顯著的表達變化。通路富集分析揭示，在多器官衰老過程中，嘌呤代謝、嘧啶代謝、核黃素代謝以及煙酸/煙酰胺代謝均呈現(xiàn)一致性改變。

結(jié)論：本研究構(gòu)建多器官衰老的多組學(xué)圖譜，揭示器官內(nèi)部和器官之間的相似性和異質(zhì)性。這些發(fā)現(xiàn)為理解老年人健康衰退的分子機制提供寶貴的見解，并為針對衰老相關(guān)病理的整體系統(tǒng)性早期預(yù)警和靶向干預(yù)奠定了基礎(chǔ)。

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10. Deng Liu#, Mengting Zhan#, Lei Yao#, Xingyun Liu, Ruixin Zhang, Lixia Zha, Xiaolu Zhang, Yaru Xu, Qi Fang , Haijian Cai, Qi Yan, Weizhi Wang, Jian Du*, Lijian Chen*. AXL activation governs the liver microenvironment to protect ischemia–reperfusion injury by suppressing NLRP3 inflammasome. Cellular & Molecular Biology Letters(2025)30:118. PMID:41087895

【題目】

AXL受體激活通過抑制NLRP3炎癥小體調(diào)控肝臟微環(huán)境以緩解缺血再灌注損傷

【通訊作者】

都建 安徽醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院傳染病研究中心生物化學(xué)與分子生物學(xué)系；

陳立建 安徽醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院麻醉科,安徽高等教育機構(gòu)麻醉學(xué)及圍手術(shù)期醫(yī)學(xué)重點實驗室

【第一作者】

Deng Liu，Mengting Zhan 安徽醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院麻醉科,安徽高等教育機構(gòu)麻醉學(xué)及圍手術(shù)期醫(yī)學(xué)重點實驗室；Lei Yao 安徽醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院傳染病研究中心生物化學(xué)與分子生物學(xué)系

【摘要】

背景：肝臟手術(shù)中常發(fā)生缺血再灌注（Ischemia-reperfusion，I/R）損傷，這是導(dǎo)致術(shù)后肝功能衰竭和移植物功能障礙的重要原因。巨噬細胞介導(dǎo)的細胞焦亡級聯(lián)反應(yīng)在肝臟I/R損傷中發(fā)揮關(guān)鍵作用。然而，在肝臟I/R過程中，細胞焦亡在巨噬細胞重編程和肝臟微環(huán)境中的具體作用尚不清楚。本研究鑒定AXL為肝臟巨噬細胞富集基因，可在缺血/再灌注損傷中調(diào)控細胞焦亡。

方法：我們收集肝移植標本，檢測磷酸化 AXL（p-AXL）與肝損傷程度之間的關(guān)系。分離小鼠原代肝細胞和巨噬細胞，進行缺氧/復(fù)氧（Hypoxia/Reoxygenation，H/R）處理及共培養(yǎng)，并使用巨噬細胞敲除小鼠，以揭示AXL在肝臟巨噬細胞中的獨特功能。我們對小鼠使用AXL、NLRP3和XBP1的激活劑與抑制劑，并使其經(jīng)受肝臟I/R處理，以確定AXL介導(dǎo)的肝臟微環(huán)境調(diào)節(jié)的作用機制。

結(jié)果：AXL抑制和NLRP3誘導(dǎo)的細胞焦亡與肝臟I/R損傷程度密切相關(guān)。進一步分析表明，巨噬細胞中AXL的激活能夠抑制肝臟I/R誘導(dǎo)的細胞焦亡。使用Gas6（AXL的一種高親和力配體）激活A(yù)XL，能顯著減輕肝臟I/R損傷并改善肝臟微環(huán)境。從機制上講，AXL的激活通過阻礙IRE1-XBP1s信號軸抑制NLRP3炎癥小體的活化，從而促進肝臟巨噬細胞向M2樣表型極化，最終改善肝臟免疫微環(huán)境以減輕肝臟I/R損傷。

結(jié)論：本研究不僅闡明了AXL重編程巨噬細胞的機制，還為減輕肝臟缺血/再灌注損傷提供了潛在治療靶點。

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11. Yuxiang Zheng#, Wenjie Xu, Zizheng Suo, Yinyin Qu, Lina Lin, Enze Zhang, Dengyang Han, Meikui Wu, Hongyi LI, Hui Zheng, Ting Xiao* and Cheng Ni*. Inflammation associated microglial expansion disrupts hippocampal glial network communication, driving postoperative neurocognitive impairment. Journal of Neuroinflammation(2025) 22:256. PMID: 41176600

【題目】

炎癥相關(guān)小膠質(zhì)細胞增生破壞海馬膠質(zhì)網(wǎng)絡(luò)通訊并驅(qū)動術(shù)后神經(jīng)認知功能障礙

【通訊作者】

肖汀 分子腫瘤學(xué)國家重點實驗室，國家癌癥中心/國家癌癥臨床研究中心/中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院腫瘤醫(yī)院；

倪誠 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院腫瘤醫(yī)院麻醉科/國家癌癥中心/國家腫瘤臨床研究中心

【第一作者】

Yuxiang Zheng 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院腫瘤醫(yī)院麻醉科/國家癌癥中心/國家腫瘤臨床研究中心；

【摘要】

背景：術(shù)后神經(jīng)認知障礙（Postoperative neurocognitive impairment，PNCI）顯著影響老年患者的康復(fù)與長期預(yù)后，而中樞神經(jīng)系統(tǒng)（central nervous system，CNS）炎癥是其發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵致病驅(qū)動因素。小膠質(zhì)細胞作為CNS的常駐免疫細胞，在調(diào)節(jié)圍術(shù)期炎癥和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定中發(fā)揮關(guān)鍵作用。然而，圍術(shù)期小膠質(zhì)細胞在PNCI發(fā)生過程中的作用、表型異質(zhì)性及其通訊網(wǎng)絡(luò)仍未完全闡明。

方法：18月齡小鼠手術(shù)構(gòu)建PNCI模型。術(shù)后24小時，分別取對照組和手術(shù)組小鼠的海馬組織進行單細胞RNA測序。同時，采用免疫熒光結(jié)合熒光原位雜交技術(shù)，驗證海馬區(qū)內(nèi)細胞亞群的數(shù)量及靶RNA轉(zhuǎn)錄本的表達水平。通過認知功能測試，評估腫瘤壞死因子抑制劑依那西普對PNCI模型的影響。

結(jié)果：我們在海馬區(qū)鑒定出8個小膠質(zhì)細胞亞群和6個星形膠質(zhì)細胞亞群。術(shù)后，小膠質(zhì)細胞亞群的百分比發(fā)生顯著變化，其中炎癥相關(guān)小膠質(zhì)細胞（inflammation-associated microglia, IAM）增加了14倍以上，而過渡狀態(tài)小膠質(zhì)細胞（transition state microglia，TSM）增加了33倍以上。這些變化伴隨著神經(jīng)膠質(zhì)細胞間通訊的顯著增強，尤其是由IAM中腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor, TNF）信號通路的激活所驅(qū)動。該通路及其相關(guān)的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，關(guān)鍵性地調(diào)節(jié)了星形膠質(zhì)細胞和內(nèi)皮細胞的功能，從而在CNS炎癥及后續(xù)PNCI的發(fā)生中扮演關(guān)鍵角色。值得注意的是，給予TNF抑制劑依那西普可減弱海馬區(qū)IAM的活化及膠質(zhì)細胞網(wǎng)絡(luò)通訊，與PNCI小鼠認知表現(xiàn)的改善相關(guān)。

結(jié)論：IAM中TNF信號通路的激活及其相關(guān)的膠質(zhì)細胞通訊，是驅(qū)動海馬區(qū)CNS炎癥并進而導(dǎo)致PNCI發(fā)生與發(fā)展的根本機制。

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12. Haoyue Zhang#, Ying Zhou#, Yanbo Liu#, Kaixuan Zhao, Haotian Chen, Quanle Liu, Qianyu Wang, Juan Zhi, Jin Xu1 and Dong Yang*. The activation of hippocampus microglia in the occurrence of airway hyperresponsiveness comorbidity anxiety. Journal of Neuroinflammation(2025) 22:249. PMID: 41152897

【題目】

海馬體小膠質(zhì)細胞激活與氣道高反應(yīng)性共病焦慮的機制研究

【通訊作者】

楊冬 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院整形外科醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

Haoyue Zhang, Ying Zhou, Yanbo Liu 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院整形外科醫(yī)院麻醉科

【摘要】

氣道高反應(yīng)性（Airway Hyperresponsiveness，AHR）常與焦慮和抑郁等情緒障礙相關(guān)，這使得氣道癥狀更為復(fù)雜且難以治療。然而，其潛在機制尚不清楚。本研究旨在探討此現(xiàn)象是否與海馬區(qū)小膠質(zhì)細胞的活化有關(guān)。研究將雌性Balb/c小鼠隨機分為兩組：經(jīng)卵清蛋白（Ovalbumin，OVA）誘導(dǎo)的AHR模型組和經(jīng)慢性束縛應(yīng)激（Chronic Restraint Stress，CRS）誘導(dǎo)的焦慮模型組。通過曠場實驗、高架十字迷宮實驗和懸尾實驗評估小鼠的焦慮樣行為。使用FlexiVent儀器測量小鼠在吸入乙酰甲膽堿后的氣道阻力。通過蘇木精-伊紅染色、高碘酸-雪夫染色以及Masson三色染色評估肺組織中的炎癥細胞浸潤情況。此外，通過免疫熒光法評估海馬區(qū)小膠質(zhì)細胞的狀態(tài)，并通過蛋白質(zhì)印跡法檢測炎癥信號通路的活化水平。與對照組相比，OVA模型組和CRS模型組的小鼠表現(xiàn)出更高的氣道阻力，在曠場中心區(qū)域和高架十字迷宮開放臂停留的時間更短，并且在懸尾實驗中的不動時間增加。其海馬區(qū)小膠質(zhì)細胞呈現(xiàn)出顯著的形態(tài)學(xué)改變，活化標志物IBA1和CD86的表達增加，同時NLRP3炎癥小體通路被上調(diào)。米諾環(huán)素治療可顯著降低OVA模型組小鼠的氣道阻力和焦慮樣行為，同時抑制了NLRP3炎癥小體通路的活化。本研究為AHR與焦慮的共病現(xiàn)象提供了證據(jù)，其潛在機制可能由海馬區(qū)小膠質(zhì)細胞的活化及NLRP3/Caspase-1/IL-1β信號通路介導(dǎo)。這些發(fā)現(xiàn)深化了我們對潛在機制的理解，并為治療AHR相關(guān)焦慮提供了潛在干預(yù)靶點。

13

13. Wenjie Du#, Yue Hu#, Yongxin Yang#, Jia Li, Mingjian Liu, Changmei Zhang, Yufan Wang , Peishan Xiang , Qiong Yu , Jiulin Du*, Yingwei Wang*. Propofol inhibits norepinephrine release in vivo at presynaptic varicosities of locus coeruleus neurones in zebrafish larvae. Br J Anaesth. 2025 Oct 15. PMID: 41102120

【題目】

丙泊酚在斑馬魚幼體藍斑神經(jīng)元突觸前曲張體抑制去甲腎上腺素釋放

【通訊作者】

王英偉 復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院麻醉科；杜久林 中國科學(xué)院腦科學(xué)與智能技術(shù)卓越中心腦認知與類腦智能技術(shù)重點實驗室神經(jīng)科學(xué)研究所

【第一作者】

杜文杰，胡月 復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院麻醉科；楊永鑫 中國科學(xué)院腦科學(xué)與智能技術(shù)卓越中心腦認知與類腦智能技術(shù)重點實驗室神經(jīng)科學(xué)研究所

【摘要】

背景：了解全身麻醉藥物導(dǎo)致意識消失的機制仍是醫(yī)學(xué)和神經(jīng)科學(xué)的重要科學(xué)挑戰(zhàn)之一。藍斑-去甲腎上腺素（LC-NE）系統(tǒng)在全身麻醉中發(fā)揮重要作用。靜脈和吸入麻醉藥均可通過抑制LC-NE神經(jīng)元的興奮性突觸輸入和內(nèi)在興奮性而減少NE信號傳導(dǎo)。然而，麻醉藥是否可直接靶向LC-NE神經(jīng)元軸突上的突觸前靶點以抑制NE釋放，尚不清楚。

方法：采用體內(nèi)全細胞記錄和化學(xué)遺傳學(xué)控制完整斑馬魚幼體LC-NE神經(jīng)元活性，采用體內(nèi)延時成像技術(shù)則用于觀察單個突觸前曲張體的NE釋放和Ca2+內(nèi)流?；贕蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）激活的NE傳感器 GRABNE2m和基因編碼的Ca2+傳感器GCaMP6s檢測NE釋放和Ca2+水平。

結(jié)果：丙泊酚直接抑制LC-NE神經(jīng)元各突觸前曲張體的NE釋放，因為丙泊酚給藥后，LC-NE神經(jīng)元精確控制誘導(dǎo)的GRABNE2m信號顯著降低，并顯著抑制曲張體Ca2+的活性。通過將γ-氨基丁酸A型受體的拮抗劑 picrotoxin共同應(yīng)用于曲張體所在的區(qū)域，這些影響被削弱。丙泊酚的抑制程度在各曲張體之間存在差異，但在不同腦區(qū)之間相對均勻。

結(jié)論：丙泊酚可直接靶向LC-NE神經(jīng)元軸突，抑制突觸前曲張體的NE釋放。

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14. Yumiao Shi#, Yiying Tao#, Zhiying Pan#, Xiaoqiang Wang, Chaojin Zhang, Shujing Zhou, Daxiang Wen , Guojun Qian*, Weifeng Yu*, Jie Tian*. κ-Opioid receptor activation suppresses triple-negative breast cancer progression by inducing urea cycle dysfunction and mitochondrial damage in vitro and in mice. Br J Anaesth. 2025 Oct 16. PMID: 41107146

【題目】

κ-阿片受體激活通過在體外和小鼠中誘導(dǎo)尿素循環(huán)功能障礙和線粒體損傷抑制三陰性乳腺癌進展

【通訊作者】

錢國軍，俞衛(wèi)鋒，田婕 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟醫(yī)院麻醉科、麻醉學(xué)重點實驗室（上海交通大學(xué)教育部）

【第一作者】

施郁淼，Yiying Tao，潘志英 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟醫(yī)院麻醉科、麻醉學(xué)重點實驗室（上海交通大學(xué)教育部）

【摘要】

背景：三陰性乳腺癌（TNBC）是一種侵襲性惡性腫瘤，治療選擇有限。阿片類藥物常用于癌癥患者的圍手術(shù)期和慢性疼痛管理。值得注意的是，κ-阿片受體（KOR）顯示出抗腫瘤潛力，但其對TNBC的治療作用尚不清楚。

方法：通過分析TNBC患者隊列和組織微陣列中的KOR表達，評估KOR激動劑U69593在體外對關(guān)鍵惡性表型的影響，包括細胞凋亡和線粒體完整性。然后，使用皮下和血源性小鼠模型驗證其對腫瘤生長和轉(zhuǎn)移的影響。

結(jié)果：TNBC組織中KOR表達下調(diào)（n=60，P=0.0004），較高的KOR水平與更良好的患者預(yù)后相關(guān)（低表達組n=45 vs 高表達組n=15，P=0.03）。KOR激動劑U69593在體外通過抑制細胞增殖、遷移和侵襲并誘導(dǎo)細胞凋亡，在體內(nèi)通過抑制腫瘤生長和轉(zhuǎn)移，從而抑制TNBC的進展。U69593誘發(fā)了嚴重的線粒體損傷，表現(xiàn)為線粒體膜電位喪失和細胞內(nèi)三磷酸腺苷耗竭。代謝組學(xué)分析表明，這與尿素循環(huán)功能紊亂有關(guān)，導(dǎo)致有毒氨的積累。通過過表達關(guān)鍵酶鳥氨酸氨甲酰轉(zhuǎn)移酶恢復(fù)尿素循環(huán)功能，可挽救TNBC細胞免受U69593誘導(dǎo)的細胞凋亡，并消除其抗腫瘤作用。

結(jié)論：KOR激動劑U69593通過破壞尿素循環(huán)功能和損害線粒體完整性來抑制TNBC進展，凸顯了有效鎮(zhèn)痛與直接抗腫瘤活性相結(jié)合的雙重作用療法的潛力。

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15. Dan Wang#, Jiannan Li#, Huihui Li, Guangchao Zhao, Huimin Wu, Xinxin Zhang, Yuhao Wang, Sa Wang, Bingqing Li, Huiming Li*, Hailong Dong*. A direct central amygdala—ventral tegmental area GABAergic circuit modulates anaesthesia through dopaminergic disinhibition. Br J Anaesth. 2025 Oct 16. PMID: 41107148

【題目】

中央杏仁核-腹側(cè)被蓋區(qū)GABA能回路直接通過多巴胺能去抑制調(diào)控麻醉

【通訊作者】

董海龍，李慧明 第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科、第四軍醫(yī)大學(xué)麻醉學(xué)教育部重點實驗室

【第一作者】

王丹，李健楠 第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科;第四軍醫(yī)大學(xué)麻醉學(xué)教育部重點實驗室

【摘要】

背景：中央杏仁核（CeA）是一種多功能結(jié)構(gòu)，參與調(diào)節(jié)恐懼、疼痛和進食行為，在調(diào)節(jié)意識方面也發(fā)揮關(guān)鍵作用。CeA GABA能神經(jīng)元由全身麻醉藥物激活，介導(dǎo)鎮(zhèn)痛作用，似乎與鎮(zhèn)靜無關(guān)。然而，CeA GABA能神經(jīng)回路在多大程度上參與麻醉-喚醒調(diào)節(jié)仍不清楚。

方法：體內(nèi)電生理學(xué)和纖維光度法用于監(jiān)測麻醉期間CeAVgat神經(jīng)元活動。光遺傳學(xué)和化學(xué)遺傳學(xué)技術(shù)，結(jié)合腦電圖和行為評估，用于測試麻醉-覺醒狀態(tài)之間轉(zhuǎn)換的神經(jīng)回路調(diào)節(jié)。采用體外膜片鉗電生理學(xué)探討異氟烷麻醉下CeAVgat-腹側(cè)被蓋區(qū)（VTA）回路的潛在機制。

結(jié)果：CeAVga神經(jīng)元活動與異氟烷麻醉相關(guān)：63.3%的CeAVgat神經(jīng)元在麻醉誘導(dǎo)期間表現(xiàn)出放電減少，而在蘇醒期間觀察到逐漸恢復(fù)?；瘜W(xué)遺傳學(xué)激活CeAVgat神經(jīng)元可延長麻醉誘導(dǎo)并加速蘇醒。光遺傳學(xué)激活CeAVgat神經(jīng)元及在VTA區(qū)的末梢可減少腦電圖爆發(fā)抑制并改變維持期間頻譜功率。膜片鉗記錄顯示通過抑制性CeAVgat投射到VTA多巴胺能神經(jīng)元，實現(xiàn)相互去抑制。

結(jié)論：本研究揭示了CeAVgat神經(jīng)元在調(diào)節(jié)覺醒中的關(guān)鍵作用。CeA至VTA的去抑制性投射可促進異氟烷麻醉的行為和皮層蘇醒，從而確定了一種新的調(diào)控意識的神經(jīng)回路。

檢索：唐子元、李慧

翻譯：黃軒軒、李夢

校對：王晉晨、趙偉

指導(dǎo)老師簡介：

張鴻飛

博士后，主任醫(yī)師，博士研究生導(dǎo)師，博士后合作導(dǎo)師，南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科主任。

現(xiàn)為中國藥理學(xué)會麻醉藥理專業(yè)委員會副主任委員、中國老年醫(yī)學(xué)學(xué)會麻醉學(xué)專業(yè)委員會常委、中華醫(yī)學(xué)會麻醉學(xué)分會器官保護學(xué)組副組長、廣東省臨床醫(yī)學(xué)學(xué)會麻醉學(xué)專業(yè)委員會主任委員、廣東省醫(yī)學(xué)會麻醉學(xué)分會副主任委員、廣東省麻醉醫(yī)療質(zhì)量控制中心副主任、廣東省醫(yī)院協(xié)會麻醉和圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科管理專業(yè)委員會副主任委員、廣東省藥學(xué)會麻醉專家委員會副主任委員等。擔任Ibrain英文雜志編委、《中華麻醉學(xué)雜志》通訊編委、《國際麻醉學(xué)與復(fù)蘇雜志》編委及副刊《文獻速覽》副總編審、醫(yī)學(xué)參考報麻醉學(xué)專刊第四屆編輯委員會編委。參與制定本行業(yè)專家共識或指南7部；主持國家自然科學(xué)基金、廣東省自然科學(xué)基金等10項；在Advanced Materials、Anesthesiology、British Journal of Anaesthesia、Stroke、Diabeties、JAHA等期刊發(fā)表SCI文章20余篇，最高影響因子32分；主編/主譯著作十余部。主要研究方向為腦卒中及其遠隔器官功能損傷機制、全身麻醉機制、圍術(shù)期腦電監(jiān)測、圍術(shù)期血流動力學(xué)變化及容量管理。

【珠江視界-翻譯小組簡介】

南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科《珠江視界》翻譯小組自2020年5月成立以來，主要進行麻醉學(xué)及相關(guān)學(xué)科領(lǐng)域最新進展的翻譯推介工作，現(xiàn)推出《每月好文》欄目，與同行分享我國麻醉學(xué)科最新研究進展。翻譯小組每月第一時間檢索最近文獻，組織科室科研骨干及各研究生導(dǎo)師課題組進行翻譯和校對，通過小組成員分工審閱并集體討論定稿后，發(fā)布在《新青年麻醉論壇》公眾號的《珠江視界》欄目。至此，在南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科全體員工及各研究生導(dǎo)師課題組的支持和共同努力下，《珠江視界》文獻推送欄目已走過了兩千多個日夜。未來，我們將繼續(xù)分享國內(nèi)外麻醉學(xué)相關(guān)學(xué)術(shù)成果，也歡迎國內(nèi)外同道對本欄目的內(nèi)容提出建設(shè)性意見。

《珠江視界》，關(guān)注專業(yè)，追求卓越，與世界同行！

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