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本周，國(guó)內(nèi)高校在國(guó)際頂級(jí)期刊持續(xù)發(fā)表高水平研究論文，多個(gè)院士團(tuán)隊(duì)開(kāi)創(chuàng)新成果，展現(xiàn)科研創(chuàng)新活力！

1. Cell Death Differ丨防治心臟纖維化及心力衰竭取得新進(jìn)展

2025 年 11 月 6 日，復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院葛均波院士/孫愛(ài)軍教授/Ping Zhu /陸浩等聯(lián)合在Cell Death & Differentiation雜志發(fā)表論文

Cardiac fibroblast Foxm1 deficiency prevents pressure overload-induced cardiac remodeling via the Usp10/MKK6-p38γ MAPK axis。

來(lái)源：Cell Death & Differentiation

https://www.nature.com/articles/s41418-025-01609-1

該研究揭示了 Foxm1 通過(guò)雙重機(jī)制激活 p38 MAPK 通路，驅(qū)動(dòng)心臟成纖維細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化，促進(jìn)病理性心臟重塑。機(jī)制上，F(xiàn)oxm1 一方面上調(diào) USP10 抑制 p38γ 泛素化降解，另一方面直接激活 MKK6 增強(qiáng) p38 磷酸化。條件性敲除 Foxm1 可顯著改善壓力超負(fù)荷誘導(dǎo)的心功能不全，而過(guò)表達(dá)則加重病變。靶向 Foxm1-USP10/MKK6-p38γ 軸或?yàn)榉乐涡呐K纖維化及心力衰竭提供新策略。

2. BMC Med丨應(yīng)對(duì)慢性阻塞性肺疾病的有效舉措

2025 年 11 月 7 日，中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院/國(guó)家呼吸疾病臨床研究中心/中日友好醫(yī)院王辰院士、楊汀教授，中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院/海德堡大學(xué) Simiao Chen 等聯(lián)合在BMC Medicine雜志發(fā)表研究論文

The association between basic medical insurance and the management of chronic obstructive pulmonary disease in China: a cross-sectional study based on the national「Happy Breathing」Programme。

來(lái)源：BMC Medicine

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41199239/

該研究指出我國(guó)通過(guò)全民醫(yī)保提升醫(yī)療可及性，但其在應(yīng)對(duì)慢性阻塞性肺疾?。–OPD）等健康挑戰(zhàn)中的作用仍需深化?；?2018-2023 年全國(guó)「幸福呼吸」項(xiàng)目數(shù)據(jù)，研究發(fā)現(xiàn) 98.7% 的 COPD 患者參保，其中城鄉(xiāng)居民醫(yī)保和職工醫(yī)保患者的確診率顯著高于未參保者，但職工醫(yī)保與治療率呈負(fù)相關(guān)，該效應(yīng)在藥物納入醫(yī)保的地區(qū)消失。研究強(qiáng)調(diào)需優(yōu)化醫(yī)保設(shè)計(jì)，整合公共衛(wèi)生與臨床服務(wù)，以提升 COPD 照護(hù)效果。

3. NC丨開(kāi)發(fā)抗基孔肯雅病毒的新療法

來(lái)源：nature communications

https://doi.org/10.1038/s41467-025-64687-2

2025 年 11 月 3 日，昌平實(shí)驗(yàn)室嚴(yán)景華研究員、中國(guó)科學(xué)院微生物研究所/中國(guó)疾病預(yù)防控制中心病毒病預(yù)防控制所高福院士、衢州市疾病預(yù)防控制中心占炳東主任共同通訊在Nature Communications雜志發(fā)研究論文

Neutralizing antibodies against Chikungunya virus and structural elucidation of their mechanism of action。

該研究顯示抗體 C34 和 C37 在體外均表現(xiàn)出高中和活性，并在雌性小鼠模型中對(duì)基孔肯雅病毒（CHIKV）顯示出保護(hù)作用，其均以高親和力與跨越 E2、E1 和連接的 β 鏈的表位結(jié)合，促進(jìn)病毒粒子的交叉連接。同時(shí)，解析了阻斷 Mxra8 與抗體結(jié)合的共同機(jī)制。揭示了抗體介導(dǎo)中和的關(guān)鍵位點(diǎn)，為開(kāi)發(fā)抗基孔肯雅病毒的治療性抗體和疫苗開(kāi)辟了新思路。

4. Adv Sci丨靶向線粒體-免疫交互作用治療癌癥獲得新突破

2025 年 11 月 7 日，中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院張旭院士、Yan Huang 等團(tuán)隊(duì)聯(lián)合在Advanced Science雜志發(fā)表研究論文

Fe-S Protein FDX1 Triggers Tumor-Intrinsic Innate Immunity via Mitochondrial Nucleic Acids Release to Orchestrate Ferroptosis in CCRCC。

來(lái)源：Advanced Science

https://doi.org/10.1002/advs.202518323

該研究發(fā)現(xiàn)線粒體 Fe-S 蛋白鐵氧還蛋白-1（FDX1）在腎透明細(xì)胞癌（ccRCC）中常下調(diào)，通過(guò)觸發(fā)線粒體膜通透性轉(zhuǎn)換孔開(kāi)放，釋放 mtDNA 和 mt-dsRNA 至胞質(zhì)。這些損傷相關(guān)分子模式（DAMPs）激活 cGAS 和 RIG-I/MDA5 通路，誘導(dǎo) TBK1 磷酸化和 I 型干擾素反應(yīng)，該過(guò)程先于鐵死亡發(fā)生。此免疫級(jí)聯(lián)通過(guò)增強(qiáng)抗原呈遞、招募 CD8+ T 細(xì)胞，重塑腫瘤微環(huán)境，抑制腫瘤生長(zhǎng)轉(zhuǎn)移。揭示了靶向 FDX1 及其下游的線粒體-免疫交互作用在癌癥治療中的全新潛力。

5. STTT丨新型環(huán)肽藥物助力膿毒癥治療

2025 年 11 月 7 日，海軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院夏照帆院士/羅子淼 & 復(fù)旦大學(xué)藥學(xué)院陸偉躍教授團(tuán)隊(duì)Signal Transduction and Targeted Therapy雜志發(fā)表研究論文

A novel long-acting C5a-blocking cyclic peptide prevents sepsis-induced organ dysfunction via effective blockade of the inflammatory cascade。

來(lái)源：Signal Transduction and Targeted Therapy

https://www.nature.com/articles/s41392-025-02457-8

該通過(guò)噬菌體篩選技術(shù)開(kāi)發(fā)了新型長(zhǎng)效 C5a 阻斷環(huán)肽藥物 Cp1，其通過(guò)高效中和炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)上游的 C5a 分子，有效抑制早期炎癥因子風(fēng)暴。實(shí)驗(yàn)證實(shí)，Cp1 具有優(yōu)異的選擇性、血漿穩(wěn)定性和抗體樣循環(huán)特性。在 CLP 膿毒癥模型中，單次給藥即可顯著降低細(xì)菌負(fù)荷，改善器官功能并延長(zhǎng)生存期。這種新型環(huán)肽藥物為膿毒癥的預(yù)防和治療提供了極具潛力的低成本解決方案。

6. Cell Rep丨鐮刀菌枯萎病的可持續(xù)治理

2025 年 11 月 5 日，南京農(nóng)業(yè)大學(xué)沈其榮院士、劉東陽(yáng)教授等團(tuán)隊(duì)聯(lián)合在Cell Reports雜志發(fā)表研究論文

Fusaric acid detoxification mediates interspecies interactions for sustainable Fusarium wilt disease management。

來(lái)源：Cell Reports

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41196682/

該研究發(fā)現(xiàn)哈茨木霉（Trichoderma harzianum，Th）能通過(guò)特異性解毒機(jī)制防控鐮刀菌枯萎病。代謝組與轉(zhuǎn)錄組分析表明，Th 可降解鐮刀菌毒素 FSA，其關(guān)鍵解毒酶水楊酸羥化酶 1（ThSHY1）能催化 FSA 生成低毒代謝物 10OH-FSA?；蚬こ虒?shí)驗(yàn)證實(shí) ThSHY1 的解毒功能，其反應(yīng)符合一級(jí)動(dòng)力學(xué)特征。首次將微生物解毒代謝與群落生態(tài)學(xué)理論相結(jié)合，為實(shí)現(xiàn)鐮刀菌枯萎病的可持續(xù)治理、捍衛(wèi)全球糧食安全提供了新思路。

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