Aslanger 征心電圖改變

患者男性，83 歲。因持續(xù)胸痛3 小時(shí)入院。

3 小時(shí)前患者無明顯誘因下突然出現(xiàn)胸悶、胸痛，位于左側(cè)心前區(qū)，無放射痛，程度較重，伴周身大汗。無畏寒、發(fā)熱，無惡心、嘔吐。

曾有短暫黑矇，但無暈厥。

患者自服“ 保心丸”，胸痛癥狀仍未緩解，遂來院就診。

入院查體：體溫：36.3 ℃ ，呼吸：18 次/分，脈搏：75 次/分，血壓：105/69 mmHg。

神清，頸靜脈無怒張。兩肺呼吸音粗，未及干濕性啰音。心濁音界無擴(kuò)大，心率75 次/分，心律齊，心臟各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。

既往有高血壓病史，最高血壓160/80 mmHg，目前口服厄貝沙坦降壓，血壓控制不詳，否認(rèn)糖尿病等慢性疾病史。

無煙酒嗜好。近2 年偶有胸悶不適，且程度較輕，持續(xù)約5 分鐘可自行緩解，未就診。

急診心電圖（圖1）：竇性心律，異常Q 波（V1~V2 呈QS 型），Ⅲ、aVR 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高0.05~0.15 mV，Ⅱ 導(dǎo)聯(lián)ST 段不抬高，aVF 導(dǎo)聯(lián)ST 段幾乎位于等電位線，V1 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高0.2 mV，且V1 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高>V2 導(dǎo)聯(lián)，V4~V6 導(dǎo)聯(lián)ST 段壓低0.10~0.20 mV 伴終末部正向T 波且低平。同時(shí)加做右心室導(dǎo)聯(lián)心電圖，V3R~V6R 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高0.05~0.15 mV，提示急性下壁、右心室心肌梗死圖形改變。

急診檢驗(yàn)指標(biāo)：肌鈣蛋白 I：0.786 ng/m（l 參考值：0~0.06 ng/ml），N 端B 型鈉尿肽前體 ：2 640 pg/ml（ 參考值：≤450 ng/ml）。

結(jié)合上述表現(xiàn)臨床診斷為急性心肌梗死。

給予阿司匹林、氯吡格雷各300 mg 口服后行急診冠狀動(dòng)脈（簡(jiǎn)稱冠脈）造影。

冠脈造影顯示：左主干（left main，LM）未見明顯狹窄；左前降支（leftanterior descending，LAD）近段完全閉塞，左回旋支（left circumflex，LCX）近段約90% 狹窄，第一鈍緣支近段完全閉塞，右冠脈（right coronary artery，RCA）近段次全閉塞，中段80% 狹窄，遠(yuǎn)段未見明顯狹窄。

可見第一對(duì)角支和LCX 的遠(yuǎn)段之間有側(cè)支溝通，RCA 遠(yuǎn)段向LAD 發(fā)出側(cè)支供應(yīng)（圖2）。

考慮RCA 為罪犯血管，立即對(duì)RCA 進(jìn)行血運(yùn)重建，于RCA 近段及中段各植入藥物洗脫支架一枚，術(shù)后患者胸痛癥狀緩解。術(shù)后3 小時(shí)復(fù)查肌鈣蛋白I：20.2 ng/ml，肌酸激酶同工酶（CK-MB）：35.2 ng/ml（ 參考值：0~4.3 ng/ml）。

術(shù)后2 天復(fù)查心電圖（圖3），Ⅲ、aVF、V1~V3導(dǎo)聯(lián)呈QS 型，T 波倒置。V3R~V6R 導(dǎo)聯(lián)的T 波由直立變?yōu)榈怪谩Ｍ瑫r(shí)aVR 導(dǎo)聯(lián)的ST 段回落至基線水平，V1 導(dǎo)聯(lián)的ST 段也明顯回落，I、aVL、V4~V6 導(dǎo)聯(lián)的ST 段基本回至基線。術(shù)后給予抗血小板，穩(wěn)定斑塊，降低心肌氧耗，改善心肌供血等治療，患者病情穩(wěn)定出院。

ASLANGER 等報(bào)道了一種僅有單個(gè)Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高并伴有其他改變的急性下壁心肌梗死心電圖模式，具有該心電圖模式的病人通常在急性下壁心肌梗死的同時(shí)還合并其他血管的嚴(yán)重狹窄，這種模式被稱為Aslanger 征，其特征為：

①Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高，但Ⅱ和aVF 導(dǎo)聯(lián)無ST 段抬高；

②V4~V6導(dǎo)聯(lián)中的任何導(dǎo)聯(lián)ST 段壓低伴正向或終末部正向T 波，而V2導(dǎo)聯(lián)無ST 段壓低；

③ V1 導(dǎo)聯(lián)的ST 段抬高>V2 導(dǎo)聯(lián)。

本例患者12 導(dǎo)聯(lián)心電圖表現(xiàn)基本符合Aslanger征。

為何具有這種心電圖模式的患者發(fā)生了急性下壁心肌梗死卻只有孤立的Ⅲ 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高，ASLANGER 等認(rèn)為其機(jī)制可能是廣泛心內(nèi)膜下心肌缺血和急性下壁心肌梗死的ST 向量之和（綜合向量）不指向下壁損傷區(qū)的原因所致。

筆者認(rèn)為本例為RCA 近段急性次全閉塞所致的下壁、右心室心肌梗死，其產(chǎn)生的梗死向量較大且指向右側(cè)和下方，而LAD 近段慢性閉塞及LCX 近段嚴(yán)重狹窄所致的心內(nèi)膜下缺血向量指向aVR 導(dǎo)聯(lián)方向，同時(shí)由于側(cè)支循環(huán)等原因而使該向量變得相對(duì)較小，兩者綜合后的ST 向量指向的角度大概為+150°左右，和Ⅱ?qū)?lián)垂直，和aVF 和Ⅲ導(dǎo)聯(lián)均呈銳角，因此Ⅱ?qū)?lián)ST 段和基線持平，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高較明顯，但aVF 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高很輕微，幾乎呈等電位線，與Aslanger 征基本符合。

ASLANGER 等還發(fā)現(xiàn)，雖然只在6.3% 的非ST 段抬高型心肌梗死（Non-ST-segment levationmyocardial infarction，NSTEMI）患者中觀察到了上述心電圖模式，但是和其他NSTEMI 患者相比，出現(xiàn)Aslanger 征的患者往往病情更嚴(yán)重，具體可以表現(xiàn)為以下幾點(diǎn)：最初24 小時(shí)內(nèi)肌鈣蛋白升高更顯著，提示梗死面積更大；左回旋支作為梗死相關(guān)動(dòng)脈比例更高；冠脈造影檢出罪犯血管急性閉塞或次全閉塞的比率更高；多支血管病變的發(fā)生率更高；在多支冠脈病變中，慢性完全閉塞的發(fā)生率也更高；住院死亡率和一年死亡率也更高。

Aslanger 征心電圖改變提示的是急性下壁心肌梗死，也就是提示供應(yīng)下壁的血管發(fā)生了急性閉塞或次全閉塞，應(yīng)視其為罪犯血管而予以緊急處理。

本例為三支嚴(yán)重病變，分別為LAD 近段完全閉塞；LCX 近段90% 狹窄，第一鈍緣支近段完全閉塞；RCA 近段次全閉。此時(shí)在判定罪犯血管方面可能會(huì)存在一定困難，但根據(jù)手術(shù)前12 導(dǎo)聯(lián)心電圖呈Aslanger 征及加做的右室導(dǎo)聯(lián)也出現(xiàn)ST 段抬高的圖形特征來看，發(fā)生急性缺血事件的區(qū)域?yàn)橄卤诤陀沂也课?。同時(shí)根據(jù)冠脈造影結(jié)果，推測(cè)罪犯血管為RCA，急診行RCA 支架植入術(shù)后胸痛明顯緩解。

此外患者發(fā)病前一周的體檢心電圖（圖4）中V1~V3導(dǎo)聯(lián)呈qrS 型或qRs 型，提示患者既往有陳舊性前間壁心肌梗死，再結(jié)合冠脈造影圖像，提示LAD 近段的病變?yōu)槁酝耆]塞病變（chronic total occlu?sion，CTO）。

有學(xué)者認(rèn)為當(dāng)STEMI 合并非梗死相關(guān)動(dòng)脈CTO 時(shí)，由于CTO 血管往往是由其他血管的側(cè)支循環(huán)供血，因此梗死相關(guān)動(dòng)脈閉塞時(shí)會(huì)影響到對(duì)CTO 血管的側(cè)支供血，相當(dāng)于同時(shí)發(fā)生兩支血管的閉塞，可能導(dǎo)致缺血范圍比急性閉塞血管所對(duì)應(yīng)的解剖供血范圍更加廣泛，并可能造成心源性休克或猝死風(fēng)險(xiǎn)增加。

由于Aslanger 征只有單獨(dú)的Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST 段抬高，所以被歸類為NSTEMI。鑒于目前公認(rèn)的STEMI/NSTEMI 分型模式不能很好地識(shí)別急性冠狀動(dòng)脈閉塞，所以建議可以遵循新的閉塞性心肌梗死/非閉塞性心肌梗死分型模式，表現(xiàn)為Aslanger 心電圖模式的患者應(yīng)被診斷為閉塞性心肌梗死，因此建議進(jìn)行緊急再灌注治療，以改善患者預(yù)后，降低死亡風(fēng)險(xiǎn)。此外，這類患者通常有多支血管嚴(yán)重狹窄，所以應(yīng)準(zhǔn)確判定并優(yōu)先處理罪犯血管病變。

陳健 上海健康醫(yī)學(xué)院附屬崇明醫(yī)院（上海新華醫(yī)院崇明分院）