文/陳根

疫情后反復(fù)感冒，意味著什么？這種反常不僅僅是很多人理解的免疫力低下問題，而是預(yù)示突發(fā)死亡與癌變風(fēng)險正在大幅上升。

疫情后很多人發(fā)現(xiàn)自己動不動就反復(fù)感冒、流鼻涕、咳嗽好幾周，這絕非單純“免疫力低”。大量研究表明，這是新冠病毒感染后留下的深層創(chuàng)傷與慢性炎癥在作祟，而這種狀態(tài)恰恰是突發(fā)心血管死亡和癌變的重要預(yù)警信號。

反復(fù)感冒的真正根源：新冠后免疫疲憊+慢性炎癥

新冠病毒入侵呼吸道上皮細(xì)胞，直接造成黏膜屏障破壞（創(chuàng)傷），同時引發(fā)劇烈的“細(xì)胞因子風(fēng)暴”——IL-6、TNF-α等炎癥因子大量釋放。這種風(fēng)暴不僅殺傷病毒，也嚴(yán)重?fù)p傷自身組織。

感染后，許多人進(jìn)入“長新冠”階段：免疫系統(tǒng)出現(xiàn)T細(xì)胞耗竭、B細(xì)胞功能紊亂，形成慢性低度炎癥。結(jié)果就是免疫監(jiān)視力下降，對普通感冒病毒、流感病毒等幾乎沒有抵抗力，于是反復(fù)感染、癥狀拖得更久。這正是身體在“報警”：我的修復(fù)系統(tǒng)和防御系統(tǒng)已經(jīng)嚴(yán)重受損。

為什么預(yù)示突發(fā)死亡風(fēng)險？心血管創(chuàng)傷+炎癥的致命組合

新冠病毒可通過ACE2受體直接攻擊心肌細(xì)胞，造成心肌炎、心包炎、心肌纖維化。即使急性期過去，殘留損傷和慢性炎癥仍持續(xù)存在。

反復(fù)感冒相當(dāng)于一次次“點火”：每次普通病毒感染都會重新激活炎癥通路，導(dǎo)致：

· 血管內(nèi)皮進(jìn)一步損傷 → 血栓形成風(fēng)險飆升

· 心肌炎癥加重 → 心律失常（室顫、心室顫動）更容易被觸發(fā)

· 自主神經(jīng)失調(diào) → 血壓、心率劇烈波動

研究顯示，新冠后心肌炎風(fēng)險是非感染者的16倍，長新冠伴慢性炎癥者，心血管事件死亡風(fēng)險增加60%以上。

很多“無基礎(chǔ)疾病”的年輕人，突發(fā)心臟驟停的病例，正是這種機制在起作用。簡單來說，反復(fù)感冒=炎癥反復(fù)激活=心血管系統(tǒng)持續(xù)處于高危“臨界狀態(tài)”。任何一次應(yīng)激（如劇烈運動、情緒激動、脫水）都可能成為壓垮心臟的最后一根稻草。

為什么容易癌變？炎癥喚醒+免疫監(jiān)視崩潰

新冠后慢性炎癥是公認(rèn)的“促癌土壤”：

1.炎癥喚醒休眠癌細(xì)胞：動物實驗證明，新冠或流感感染可通過IL-6等因子迅速激活肺部、乳腺等部位的休眠轉(zhuǎn)移癌細(xì)胞，導(dǎo)致腫瘤快速生長。這就是我們所觀察到的一個現(xiàn)象，那就是為什么在疫情之后，身邊的肺癌與乳腺癌的患者越來越多。

2. 免疫抑制：T細(xì)胞耗竭、自然殺傷細(xì)胞功能下降，讓身體對早期癌細(xì)胞的監(jiān)視幾乎失效。

3. DNA損傷累積：持續(xù)炎癥產(chǎn)生大量活性氧（ROS），導(dǎo)致基因突變增加。

4. 腫瘤微環(huán)境重塑：炎癥促進(jìn)癌相關(guān)纖維母細(xì)胞增生，形成利于腫瘤生長的“硬化”基質(zhì)。

臨床觀察到，新冠康復(fù)后1年內(nèi)，部分癌癥患者復(fù)發(fā)/進(jìn)展風(fēng)險明顯升高。長新冠人群中，新發(fā)惡性腫瘤報道逐漸增多。

反復(fù)感冒頻繁發(fā)生，說明慢性炎癥從未真正平息——這正是癌變最喜歡的“溫床”。

因此，簡單的來說，疫情之后反復(fù)感冒不是小事，是“系統(tǒng)性警報”。

盡管疫情后反復(fù)感冒，從表面看是小病，但背后是新冠創(chuàng)傷+慢性炎癥對心血管、免疫、腫瘤監(jiān)視系統(tǒng)的全面打擊。它預(yù)示：

· 心臟隨時可能“猝不及防”停跳

· 潛伏癌細(xì)胞隨時可能被“喚醒”并快速進(jìn)展

別把反復(fù)感冒當(dāng)“小毛病”。它可能是身體在用最直白的方式告訴你——我受傷了，而且傷得很重，請盡快幫我修復(fù)。長期關(guān)注健康，歡迎添加助理v:CHEN2021hk。