作者：劉輝&羅素素

“我不抽煙、不喝酒，怎么也會(huì)得肝癌？” 很多人在確診那一刻，都帶著這樣的困惑。 肝癌的背后，從來(lái)不是偶然，而是一個(gè)漫長(zhǎng)的、可被改變的過程。

今天我們就來(lái)聊聊：肝癌到底是怎么一步步養(yǎng)出來(lái)的。

一、肝癌不是一夜之間發(fā)生的病

肝癌的出現(xiàn)，其實(shí)是長(zhǎng)期慢性損傷積累的結(jié)果。肝臟就像一個(gè)勤奮的清潔工，每天負(fù)責(zé)解毒、代謝、儲(chǔ)能。然而，持續(xù)的病毒感染、酒精刺激、肥胖代謝紊亂，會(huì)讓它疲于奔命，當(dāng)“修復(fù)—>受損—>再修復(fù)”的循環(huán)次數(shù)太多，DNA開始出錯(cuò)，細(xì)胞分裂不受控制——于是，癌變悄然開始。

這一過程往往需要10到30年。所以，當(dāng)我們?cè)卺t(yī)院看到一個(gè)中年患者確診肝癌，其實(shí)病根可能早在年輕時(shí)就埋下了。

二、病毒：肝癌最古老的敵人

1??乙型肝炎病毒（HBV）

在中國(guó)，乙肝是肝癌的頭號(hào)元兇。

超過 80% 的我國(guó)肝癌患者都有乙肝感染史。

乙肝病毒會(huì)長(zhǎng)期潛伏在肝細(xì)胞內(nèi)，使肝臟處于慢性炎癥狀態(tài)。每一次炎癥修復(fù)，都是細(xì)胞突變的機(jī)會(huì) 。隨著時(shí)間推移，部分肝細(xì)胞被修壞，DNA受損，癌變風(fēng)險(xiǎn)急劇上升。

尤其危險(xiǎn)的是：

※ 有乙肝家族史的人群；

※男性、40歲以上；

※病毒載量高（HBV DNA陽(yáng)性）；

※合并肝硬化。

這些人屬于極高危人群，應(yīng)每6個(gè)月篩查一次。

好消息是——乙肝是可防的。

接種乙肝疫苗可讓肝癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)下降70%以上。

這是人類歷史上最成功的防癌手段之一。

如果已經(jīng)患了慢性乙肝，那么要在醫(yī)生指導(dǎo)下長(zhǎng)期吃抗病毒藥 比如恩替卡韋（ETV）、替諾福韋（TDF/TAF）。這些藥物可以有效抑制病毒復(fù)制，延緩肝纖維化進(jìn)展，長(zhǎng)期堅(jiān)持治療可顯著降低肝癌的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

2?? 丙型肝炎病毒（HCV）

雖然丙肝在我國(guó)的比例較乙肝低，但全球范圍內(nèi)同樣是重要致癌因素。丙肝感染者中，約20–30%在20年內(nèi)發(fā)展為肝硬化，其中部分患者將進(jìn)一步進(jìn)展為肝癌。

與乙肝不同，丙肝可以被治愈。

近幾年口服抗病毒藥物（DAA）療效極好，治愈率可達(dá)95%以上。

因此，任何被診斷為丙肝感染的人，都應(yīng)盡早接受規(guī)范抗病毒治療。

三、酒精：沉默的溶肝劑

1??酒精傷肝的方式，比你想象復(fù)雜

肝臟是人體代謝酒精的主力工廠。

酒精在肝臟分解時(shí)產(chǎn)生乙醛，這種物質(zhì)有強(qiáng)烈毒性，

它不僅直接損傷肝細(xì)胞膜，還會(huì)引發(fā)脂肪堆積、炎癥反應(yīng)、DNA突變。

長(zhǎng)期大量飲酒可導(dǎo)致：

酒精性脂肪肝 → 酒精性肝炎 → 肝纖維化 → 肝硬化 → 肝癌。

根據(jù)WHO數(shù)據(jù)，每年全球約有25萬(wàn)人死于酒精相關(guān)肝癌。

?? 2?? 喝多少算多？

中國(guó)指南，一般認(rèn)為，飲酒上限 [1]

※ 男性：純酒精 ≤15 克 / 天。

※ 女性：純酒精 ≤15 克 / 天。

國(guó)際組織認(rèn)為的風(fēng)險(xiǎn)閾值：

※ 美國(guó)胃腸病學(xué)會(huì) (ACG) [2] ：男性 ≥42 克 / 日，女性 ≥28 克 / 日。

※ 歐洲肝病研究學(xué)會(huì)（ EASL ） [3] ： 男性 ≥60 克 / 日，女性 ≥50 克 / 日。

暴飲(Binge drinking)的危害[5]

一次性大量飲酒（男性≥60 克，女性 ≥40 克）會(huì)造成急性酒精負(fù)荷，可能誘發(fā)急性酒精性肝炎，嚴(yán)重者可導(dǎo)致肝功能衰竭。

間歇性酗酒，例如周末喝到斷片，對(duì)肝臟的傷害不比每天小酌輕。

一句話總結(jié)：沒有安全的飲酒量，只有更危險(xiǎn)的習(xí)慣。

四、脂肪肝：現(xiàn)代社會(huì)的新型隱形炸彈

過去，我們以為只有病毒和酒會(huì)導(dǎo)致肝癌。

但近十年來(lái)，一個(gè)新敵人正在迅速崛起——那就是非酒精性脂肪性肝?。∕AFLD）。

1??當(dāng)“吃得太好”變成一種病

NAFLD與肥胖、糖尿病、高血脂密切相關(guān)。當(dāng)脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)過度堆積時(shí)，肝臟開始發(fā)炎、氧化應(yīng)激增加。長(zhǎng)期的代謝紊亂使肝細(xì)胞不斷受損、修復(fù)、變異，最終可能走上與病毒性肝炎一樣的道路。

研究顯示：重度脂肪肝患者的肝癌風(fēng)險(xiǎn)，是普通人的4–6倍[6]。

2??最大的誤區(qū)：

很多脂肪肝患者以為只是油多一點(diǎn)，不礙事。事實(shí)上，脂肪肝也可能直接癌變——即使沒有肝硬化，也可能出現(xiàn)肝細(xì)胞癌。這就是所謂的非肝硬化性肝癌。

好消息是，這一切都能逆轉(zhuǎn)。減重5–10%，血糖和脂肪代謝改善后，肝臟脂肪可明顯減少，炎癥水平下降，癌變風(fēng)險(xiǎn)大幅降低。

五、三股力量疊加：肝癌風(fēng)險(xiǎn)成倍上升

臨床上，很多患者并非只有一個(gè)危險(xiǎn)因素。而是病毒 + 酒精 + 代謝異常共同作用。比如：

※ 有乙肝又經(jīng)常飲酒的人；

※ 患脂肪肝又喜歡熬夜、暴飲暴食的人。

這類多重打擊型肝臟，癌變速度會(huì)更快。

研究發(fā)現(xiàn)[7] ：

乙肝攜帶者若長(zhǎng)期飲酒，肝癌風(fēng)險(xiǎn)是單純乙肝患者的4倍以上；而乙肝合并肥胖、糖尿病者，其發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)幾乎翻10倍。

這也是為什么近幾年，即使乙肝疫苗普及后，肝癌發(fā)病率仍未明顯下降，因?yàn)樾滦透伟┱谟纱x性疾病悄然 接棒。

六、可防可控：別讓可逆的風(fēng)險(xiǎn)變成命運(yùn)

肝癌的三大元兇（病毒、酒精、脂肪肝），其實(shí)都不是無(wú)法戰(zhàn)勝的。

? 1??病毒能防

※ 接種乙肝疫苗，是最經(jīng)濟(jì)、最有效的防癌措施；

※ 已感染者應(yīng)堅(jiān)持抗病毒治療，長(zhǎng)期抑制病毒復(fù)制。

2??酒精能戒

※ 不飲酒，肝臟就能得到修復(fù)機(jī)會(huì)；

※ 即使已有酒精性肝病，戒酒后炎癥仍可逆轉(zhuǎn)。

3??脂肪肝能管

※ 合理飲食、控制體重、規(guī)律運(yùn)動(dòng)；

※ 控制血糖、血脂；

※ 避免濫用保健品和中草藥。

4??高危人群要篩查

※ 每6個(gè)月B超+AFP；

※ 若影像可疑，盡早CT/MRI明確診斷。

七、寫在最后：肝癌并不偏愛誰(shuí)，只偏愛被忽視的生活

肝癌不是命運(yùn)，而是習(xí)慣的后果。它偏愛那些：

※ 忙到?jīng)]空體檢的人；

※ 覺得喝點(diǎn)沒事的人；

※ 以為脂肪肝沒什么的人。

你改變的每一個(gè)習(xí)慣：少一杯酒、多一次運(yùn)動(dòng)、按時(shí)復(fù)查一次，都可能讓肝癌永遠(yuǎn)不會(huì)找到你。

參考文獻(xiàn)：

[1]中國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué)會(huì). 中國(guó)居民膳食指南（2022）[M]. 北京: 人民衛(wèi)生出版社, 2022.

[2]Jophlin Loretta L., Singal Ashwani K., Bataller Ramon, Wong Robert J., Sauer Bryan G., Terrault Norah A., Shah Vijay H. ACG Clinical Guideline: Alcohol-Associated Liver Disease[J/OL]. The American Journal of Gastroenterology, 2024, 119(1): 30-54. DOI:10.14309/ajg.0000000000002572.

[3]European Association for the Study of the Liver (EASL), European Association for the Study of Diabetes (EASD), European Association for the Study of Obesity (EASO). EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines on the management of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD)[J/OL]. Journal of Hepatology, 2024, 81(3): 492-542. DOI:10.1016/j.jhep.2024.04.031.

[4]Sengupta Shreya, Gill Victoria, Mellinger Jessica L. Alcohol-associated liver disease and public health policies[J/OL]. Hepatology (Baltimore, Md.), 2024, 80(6): 1323-1341. DOI:10.1097/HEP.0000000000000989.

[5]Shen Haiyuan, Liangpunsakul Suthat, Iwakiri Yasuko, Szabo Gyongyi, Wang Hua. Immunological mechanisms and emerging therapeutic targets in alcohol-associated liver disease[J/OL]. Cellular & Molecular Immunology, 2025. DOI:10.1038/s41423-025-01291-w.

[6] European Association for the Study of the Liver (EASL); European Association for the Study of Diabetes (EASD); European Association for the Study of Obesity (EASO). EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol. 2016 Jun;64(6):1388-402.

[7] Morgan TR, Mandayam S, Jamal MM. Alcohol and hepatocellular carcinoma. Gastroenterology. 2004 Nov;127(5 Suppl 1): S87-96.