文/陳根

新冠感染后，肺部出現(xiàn)的磨玻璃影（GGO）與纖維化現(xiàn)象大幅上升，以及肺癌的確診率一直在上升，這背后的本質(zhì)，就是新冠感染導(dǎo)致血管受損后的異常修復(fù)結(jié)果，并且這種惡劣的微環(huán)境也為肺癌的發(fā)生埋下了伏筆。

主要原因由以下幾方面：

1. 磨玻璃與纖維化：血管創(chuàng)傷的“代價(jià)”

新冠病毒高度嗜好血管內(nèi)皮細(xì)胞。

磨玻璃影： 病毒攻擊肺泡和毛細(xì)血管屏障，導(dǎo)致血管內(nèi)的液體和炎癥細(xì)胞滲出。影像上的“磨玻璃”其實(shí)是肺泡腔被這些滲出液填充。

纖維化： 當(dāng)嚴(yán)重的內(nèi)皮損傷引發(fā)微血栓和局部缺氧時(shí)，身體被迫啟動(dòng)“疤痕式修復(fù)”。成纖維細(xì)胞大量增殖分泌膠原蛋白，使原本柔軟的肺泡變得堅(jiān)硬。這種血管受損導(dǎo)致的長(zhǎng)期缺氧，是纖維化不可逆轉(zhuǎn)的主因。

2. 肺癌高發(fā)的病理邏輯：炎癥與免疫逃逸

癌前土壤： 慢性炎癥產(chǎn)生的自由基持續(xù)攻擊細(xì)胞DNA，導(dǎo)致基因突變。而纖維化區(qū)域的低氧、高壓環(huán)境，會(huì)激活促癌信號(hào)通路（如TGF-β），使正常細(xì)胞更易發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化。

免疫監(jiān)視失效： 感染會(huì)導(dǎo)致T細(xì)胞和NK細(xì)胞“耗竭”。當(dāng)免疫系統(tǒng)忙于對(duì)抗病毒殘留或慢性炎癥時(shí)，對(duì)初生癌細(xì)胞的監(jiān)視出現(xiàn)“真空期”，使?jié)摲≡畹靡匝杆贁U(kuò)張。

血管助攻： 修復(fù)血管時(shí)釋放的生長(zhǎng)因子（VEGF），原本是為了縫補(bǔ)血管，卻無意中為腫瘤生長(zhǎng)提供了“補(bǔ)給線”。

因此，對(duì)于持續(xù)存在的纖維化病灶，需警惕結(jié)節(jié)化風(fēng)險(xiǎn)。務(wù)必要通過科學(xué)的管理，改善肺部血流供氧，是切斷“炎癥-纖維化-癌變”鏈條的關(guān)鍵，是預(yù)防肺癌發(fā)生的關(guān)鍵。那么，如何破解這種疫情后的亞健康狀態(tài)？歡迎添加微信CHEN2025hk，加入【后疫情健康管理群】，進(jìn)群獲取獨(dú)家資料，以及更清晰的判斷、更科學(xué)的健康管理方案。