2026年1月9日，海軍軍醫(yī)大學(xué)免疫與炎癥全國重點實驗室侯晉、李云暉團(tuán)隊， 在Cell Metabolism期刊 上發(fā)表 了 題為Lipid-induced granules in hepatocytes alleviate liver fibrosis的研究論文，發(fā)現(xiàn)了在肝細(xì)胞中由脂質(zhì)累積誘導(dǎo)形成的一種新型無膜細(xì)胞器，并將其命名為LI顆粒（Lipid-induced granule, LIG）。該 工作以“我是誰，從哪里來，到哪里去”的研究思路，揭示了新型無膜細(xì)胞器LI顆粒的特征、形成、及功能，為脂肪肝提出了疾病進(jìn)展新機(jī)制和干預(yù)潛在新靶點。

一、我是誰（LI顆粒的特征）：在脂肪肝及脂質(zhì)累積的肝細(xì)胞胞漿中，該團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)了以DDX49、YBX1、Timp2 mRNA等分子共同組裝形成的新型無膜細(xì)胞器，并將其命名為LI顆粒，其中DDX49及其液液相分離功能是其組裝的基礎(chǔ)。

二、從哪里來（LI顆粒的形成）：在脂質(zhì)累積的肝細(xì)胞中，花生四烯酸的代謝產(chǎn)物 6-keto-PGF1α與PGF2α 顯著增加，并 協(xié)同誘導(dǎo) 了 DDX49 發(fā)生液液相分離 ， 使其作為支架蛋白組裝形成LI顆粒。

三、到哪里去（LI顆粒的功能）：LI顆粒組裝后，招募了 m 5 C閱讀 蛋白 YBX1及其所結(jié)合的帶有m 5 C修飾的Timp2 mRNA，在空間上隔離 了 該mRNA 并 抑制 其 翻譯 ，從而抑制了促纖維化肝因子TIMP2的表達(dá)，進(jìn)而抑制肝臟纖維化 。

該新型無膜細(xì)胞器李顆粒的發(fā)現(xiàn)及功能鑒定，為脂肪肝及其導(dǎo)致的肝臟炎癥和纖維化提出了新的疾病進(jìn)展機(jī)制，也為脂肪肝及其相關(guān)疾病提出了新的潛在干預(yù)靶點。

海軍軍醫(yī)大學(xué)免疫與炎癥全國重點實驗室李云暉、雷婷、聶雯、馬明睿、趙偉、周燁為本研究的并列第一作者，該實驗室侯晉教授為本研究的唯一通訊作者。

https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(25)00546-7

制版人： 十一

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