撰文丨王聰

編輯丨王多魚

排版丨水成文

對于成百上千萬患有神經(jīng)痛的人來說，哪怕是最輕微的觸碰也會讓他們難以忍受。

長期以來，科學(xué)家們一直懷疑，受損的神經(jīng)元之所以功能衰退，是因為這些細胞中的能量工廠——線粒體，無法正常運作。

而現(xiàn)在，一項發(fā)表于Nature的最新研究指出了一個可行的方向——向陷入困境的神經(jīng)元提供健康的線粒體。

該研究以：Mitochondrial transfer from glia to neurons protects against peripheral neuropathy 為題，于 2026 年 1 月 7 日在線發(fā)表于 國際頂尖學(xué)術(shù)期刊Nature。

該研究利用人體組織和小鼠模型發(fā)現(xiàn)，補充線粒體能顯著減輕糖尿病神經(jīng)病變和化療引起的神經(jīng)損傷所導(dǎo)致的疼痛，這種疼痛緩解可持續(xù)長達 48 小時。

論文通訊作者、杜克大學(xué)紀如榮教授表示，通過給受損神經(jīng)提供新的線粒體，或者幫助它們自身生成更多線粒體，能夠減輕炎癥并促進治愈，這種方法有望以一種全新的方式緩解疼痛。

背根神經(jīng)節(jié)（DRG）中的初級感覺神經(jīng)元（Primary sensory neuron）具有長軸突，其對線粒體的需求量大，線粒體功能障礙與糖尿病和化療后的周圍神經(jīng)病變（peripheral neuropathy）有關(guān)。然而，初級感覺神經(jīng)元維持其線粒體供應(yīng)的機制仍不清楚。

背根神經(jīng)節(jié)（DRG）中的衛(wèi)星膠質(zhì)細胞（Satellite glial cell，SGC）環(huán)繞著感覺神經(jīng)元，并調(diào)控神經(jīng)元的活動和疼痛。

在這項最新研究中，研究團隊證明了衛(wèi)星膠質(zhì)細胞（SGC）能夠通過產(chǎn)生的MYO10蛋白形成隧道納米管（tunnelling nanotube，TNT），在體外、離體和體內(nèi)將線粒體轉(zhuǎn)移到背根神經(jīng)節(jié)感覺神經(jīng)元。

掃描和透射電子顯微鏡顯示，在小鼠和人類背根神經(jīng)節(jié)中，衛(wèi)星膠質(zhì)細胞（SGC）與感覺神經(jīng)元之間存在隧道納米管樣超微結(jié)構(gòu)。

而在未患病的小鼠中阻斷這種線粒體轉(zhuǎn)移，則會導(dǎo)致神經(jīng)退化和神經(jīng)性疼痛。單細胞核 RNA 測序和原位雜交顯示，MYO10蛋白在人類衛(wèi)星膠質(zhì)細胞（SGC）中高表達。

此外，研究團隊還發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者背根神經(jīng)節(jié)中的衛(wèi)星膠質(zhì)細胞（SGC）表現(xiàn)出MYO10 蛋白表達降低，以及向神經(jīng)元的線粒體轉(zhuǎn)移減少。研究團隊進一步將人類衛(wèi)星膠質(zhì)細胞（SGC）移植到小鼠的背根神經(jīng)節(jié)中，可提供 MYO10 蛋白依賴的外周神經(jīng)病變保護作用。

總的來說，這項研究揭示了外周神經(jīng)膠質(zhì)細胞此前未被認識到的作用，為糖尿病小纖維神經(jīng)病變提供了新見解，也為神經(jīng)病理性疼痛的治療提供了新策略。

論文鏈接：

https://www.nature.com/articles/s41586-025-09896-x