一年一度的“柳葉刀神經(jīng)病學(xué)大盤點”來啦！最新一期《柳葉刀神經(jīng)病學(xué)》雜志在“2025 ROUND-UP”欄目中，對2025年度神經(jīng)病學(xué)研究進展進行了大盤點，共包括11篇文章，快來看看有沒有你感興趣的領(lǐng)域。

鏈接：https://www.thelancet.com/journals/laneur/issue/vol25no1/PIIS1474-4422(25)X0013-2

涉及的領(lǐng)域包括：卒中，癡呆，創(chuàng)傷性腦損傷，頭痛，癲癇，運動障礙，多發(fā)性硬化，神經(jīng)肌肉疾病，睡眠，疼痛，神經(jīng)系統(tǒng)感染。

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缺血性卒中研究進展

2025年，缺血性卒中研究取得重大進展。多項隨機對照試驗（RCT）結(jié)果公布，有望擴大急性缺血性卒中再灌注治療適應(yīng)證，進一步優(yōu)化血管內(nèi)治療策略。

2020年到2022年，4項RCT探索了急性椎基底動脈閉塞的最佳治療方案。這些試驗的結(jié)果不一致：BEST與BASICS試驗顯示，血管內(nèi)治療和單純最佳藥物治療的效果無顯著差異；而ATTENTION與BAOCHE試驗則顯示，卒中發(fā)病后0-12小時或6-24小時內(nèi)，血管內(nèi)治療優(yōu)于單純最佳藥物治療。

基于上述4項試驗患者個體數(shù)據(jù)的Meta分析表明[1]，對于卒中發(fā)病24小時內(nèi)伴有中到重度癥狀的急性椎基底動脈閉塞患者，血管內(nèi)治療能帶來明確獲益，與藥物治療相比，顯著提升良好功能結(jié)局的可能性，由此確立了血管內(nèi)治療作為此類患者標準治療的地位。

然而，對于急性中等血管閉塞（MeVO）患者，血管內(nèi)治療是否優(yōu)于最佳藥物治療仍未可知。2025年，DISTAL、ESCAPE-MeVO及DISCOUNT試驗針對急性MeVO的血管內(nèi)治療安全性與有效性展開研究，但未能證實其能改善臨床結(jié)局，且引發(fā)了安全性擔憂。

但這些RCT存在局限性，例如取栓裝置未達最優(yōu)標準、靜脈溶栓比例高、納入患者年齡較大、卒中量表基線評分較低，這些可能影響血管內(nèi)治療安全性與有效性的準確評估。

未來的研究應(yīng)聚焦于特定亞組的MeVO患者（如卒中量表評分較高或不適合靜脈溶栓的患者），探索其他策略（如動脈內(nèi)溶栓與神經(jīng)保護劑），以及研發(fā)專用于MeVO的取栓裝置，以明確其在改善患者臨床結(jié)局方面的安全性與有效性。

參考文獻：1. Lancet 2025; 405: 61–69.

2025年癡呆癥診療新進展

2025年是阿爾茨海默病生物標志物與藥物治療取得顯著進展的一年。2025年發(fā)布的指南建議，認知障礙患者將血液生物標志物檢測作為診斷評估阿爾茨海默病的一部分[1]。

血漿生物標志物p-tau181與p-tau217可檢測由β淀粉樣蛋白斑塊引發(fā)的可溶性tau蛋白磷酸化變化。新近開發(fā)的血漿生物標志物，內(nèi)源性切割的MTBR-tau243（eMTBR-tau243），對阿爾茨海默病相關(guān)tau蛋白顯示出特異性，該標志物有望成為疾病分期、臨床試驗受試者篩選、或研究終點評估的重要工具。

2025年，在癡呆癥治療領(lǐng)域，抗淀粉樣蛋白療法全面進入臨床實踐。近一年的證據(jù)表明，這些療法在真實世界中持續(xù)有效。有研究顯示，侖卡奈單抗治療后淀粉樣蛋白相關(guān)影像學(xué)異常發(fā)生率高與臨床癥狀嚴重程度相關(guān)，這凸顯了早期治療的重要性[2]。2025年1月，美國FDA批準了注射用侖卡奈單抗劑型，進一步提升了這種維持療法的臨床可及性。

參考文獻：

1. Alzheimers Dement 2025; 21: e70535.

2. JAMA Neurol 2025; 82: 655–65.

2025年創(chuàng)傷性腦損傷研究重大進展

2025年是創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）研究的轉(zhuǎn)折點，研究顯示TBI是一種慢性疾病，表現(xiàn)為生物標志物長期升高與長期共病，這推動臨床管理從急性干預(yù)向終身監(jiān)測與照護的根本性轉(zhuǎn)變。

2025年的里程碑進展是美國國立衛(wèi)生研究院-國家神經(jīng)疾病與卒中研究所 (NIH-NINDS) 發(fā)布的《TBI分類與命名倡議》[1]，這標志著該領(lǐng)域擺脫沿用五十年的格拉斯哥昏迷評分體系，轉(zhuǎn)向基于四大支柱的多維評估框架：臨床評估、血液生物標志物、神經(jīng)影像學(xué)表現(xiàn)、修飾因素。

2025年，多種治療方法展現(xiàn)出良好前景。重復(fù)經(jīng)顱磁刺激療法在治療TBI后抑郁與認知障礙方面顯示療效，多項研究報告其在改善執(zhí)行功能、記憶和情緒調(diào)節(jié)方面具有積極作用[2]。光生物調(diào)節(jié)療法（通過近紅外光刺激細胞修復(fù)機制）在減輕急慢性TBI的炎癥反應(yīng)和促進神經(jīng)可塑性方面取得較大成果。這些無創(chuàng)神經(jīng)調(diào)控技術(shù)為腦損傷治療方案增加了更多選擇，尤其為傳統(tǒng)治療方案效果不佳的長期癥狀患者提供了新選擇。

參考文獻：

1. Lancet Neurol 2025; 24: 512–23.

2. Front Neurol 2025;16: 1678379.

2025年頭痛研究進展

2025年頭痛領(lǐng)域發(fā)表的重要研究，涵蓋臨床試驗、神經(jīng)影像學(xué)、神經(jīng)科學(xué)研究及多組學(xué)分析，為偏頭痛的臨床實踐、外周-中樞機制以及生物標志物提供了新見解。

在偏頭痛急性期治療中，更早干預(yù)能獲得更高療效已獲廣泛認可。此前PRODROME試驗表明，在患者出現(xiàn)前驅(qū)癥狀時給予降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）受體拮抗劑烏布吉泮，相比安慰劑能更有效預(yù)防中度或重度頭痛發(fā)作[1]。

該試驗的最新探索性分析顯示[2]，烏布吉泮能顯著減輕畏光、畏聲、頸痛、疲勞及思維專注困難等常見前驅(qū)癥狀。因此，這種早期治療策略也可能使受前驅(qū)癥狀困擾的患者獲益。

UNITE試驗評估了CGRP單克隆抗體瑞瑪奈珠單抗對同時患有重度抑郁癥的偏頭痛患者的預(yù)防性治療效果[3]。該研究將抑郁程度變化作為次要結(jié)局指標之一，結(jié)果顯示瑞瑪奈珠單抗在降低偏頭痛發(fā)作頻率和抑郁癥狀方面均優(yōu)于安慰劑。值得注意的是，抑郁癥狀的改善獨立于偏頭痛發(fā)生頻率的變化。

參考文獻：

1. Lancet 2023; 402: 2307–16.

2. Nat Med 2025; 31: 2179–85.

3. JAMA Neurol 2025; 82: 560–69.

2025年癲癇研究進展

2025年，癲癇領(lǐng)域在科研、臨床與技術(shù)等多個層面取得重大進展，其中最具影響力的突破包括：癲癇猝死風險標志物的識別，人工智能在預(yù)測治療效果與數(shù)據(jù)解讀中的應(yīng)用，國際抗癲癇聯(lián)盟發(fā)布的新版癲癇發(fā)作分類標準。

2025年，癲癇猝死研究領(lǐng)域發(fā)布了一項具有里程碑意義的前瞻性多中心隊列研究，從2632名接受腦電圖監(jiān)測的成人與兒童中，采集了癲癇圍發(fā)作期的多模態(tài)數(shù)據(jù)（包括腦電圖、心電圖、呼吸信號、血氧監(jiān)測）[1]。

研究對參與者進行了中位35個月的隨訪，記錄癲癇發(fā)作頻率、用藥變化及死亡情況。研究首次發(fā)現(xiàn)發(fā)作期與發(fā)作后中樞性呼吸暫停是癲癇猝死的顯著預(yù)測因素。這項研究首次為"圍發(fā)作期呼吸功能障礙可能作為癲癇猝死風險生物標志物"提供了前瞻性證據(jù)。

參考文獻：1. Lancet 2025; 406: 1497–507.

2025年運動障礙疾病進展

2025年運動障礙疾病領(lǐng)域的主要突破由神經(jīng)影像、神經(jīng)調(diào)控、細胞與基因治療、數(shù)字生物標志物、深度學(xué)習及人工智能等技術(shù)驅(qū)動。

帕金森病及帕金森綜合征在早期（前驅(qū)期）診斷、鑒別診斷及預(yù)后方面仍存在重大缺口。整合不同技術(shù)手段的多模態(tài)方法可能是最具前景的研究方向，例如，多模態(tài)腦MRI有望實現(xiàn)早期帕金森病的鑒別診斷。

一項研究通過對比大量早期帕金森病患者與健康對照者發(fā)現(xiàn)，綜合評估皮質(zhì)形態(tài)、白質(zhì)微結(jié)構(gòu)及皮層下鐵代謝可識別出兩種不同的早期退變模式[1]?；€期即呈現(xiàn)顯著退變的亞型，特征為發(fā)病年齡大、初始運動癥狀重、2.3年隨訪期間記憶進行性下降；初始神經(jīng)退變較輕的亞型，雖發(fā)病年齡較小、初始臨床表現(xiàn)較輕微，但在隨訪期間運動與非運動癥狀進展更快。這種分類方法有助于精準預(yù)測疾病進程并制定個體化的治療方案。

參考文獻：1. NPJ Parkinsons Dis 2025; 11: 93.

2025年多發(fā)性硬化研究進展

2025年，多發(fā)性硬化在早期診斷、機制探索、延緩疾病進展方面取得重大突破。經(jīng)過多次修訂的McDonald診斷標準已能實現(xiàn)多發(fā)性硬化的更早診斷，例如，2017版更新標準可在首次臨床發(fā)作時作出診斷，新修訂的2024版診斷標準可通過生物學(xué)與影像學(xué)生物標志物識別無癥狀疾病[1]。

鑒于約25%多發(fā)性硬化患者以視神經(jīng)炎為首發(fā)癥狀，新版標準將視神經(jīng)增加為第五個解剖學(xué)定位區(qū)域，并將光學(xué)相干斷層掃描、視覺誘發(fā)電位及眼眶MRI納入支持性輔助檢查，這些補充完善了診斷體系。

針對BTK抑制劑托萊布替尼的3期HERCULES試驗證實，該藥物可延緩非復(fù)發(fā)性繼發(fā)進展期多發(fā)性硬化的疾病進展。在1100多名受試者中，托萊布替尼將6個月內(nèi)殘疾進展風險較安慰劑降低31%，在步行速度與MRI病灶負荷方面也顯示獲益[2]。

對于長期缺乏有效治療手段的患者，這一發(fā)現(xiàn)為進展期多發(fā)性硬化患者帶來希望。但需謹慎的是：接受托萊布替尼治療的患者中仍有25%出現(xiàn)持續(xù)進展，且有4%出現(xiàn)肝酶升高的并發(fā)癥。

參考文獻 ：

1. Lancet Neurol 2025; 24: 850–65.

2. N Engl J Med 2025; 392: 1966–68.

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