黃土高原是我國最大的蘋果產(chǎn)區(qū)，也是優(yōu)質蘋果的核心產(chǎn)區(qū)之一。然而，該地區(qū)早春頻繁發(fā)生的低溫霜凍嚴重影響了蘋果的產(chǎn)量與品質，給蘋果產(chǎn)業(yè)帶來了巨大經(jīng)濟損失。在蘋果中，RING型E3泛素連接酶MYB30-Interacting E3 Ligase 1（MIEL1）作為耐寒性的負調控因子，其蛋白穩(wěn)定性在低溫脅迫下顯著下降，但其降解機制尚不明確。

近日，西北農(nóng)林科技大學蘋果抗逆與品質改良創(chuàng)新團隊管清美教授課題組在國際著名期刊The Plant Cell上發(fā)表了題為“MdKIN10-mediated phosphorylation of the E3 ubiquitin ligase MdMIEL1 leads to its autophagic degradation under cold stress”的研究論文，解析了蘋果響應低溫脅迫過程中MdKIN10介導泛素連接酶MdMIEL1降解的分子機制。

該研究發(fā)現(xiàn)，在蘋果響應低溫脅迫過程中，被低溫脅迫激活的蛋白激酶MdKIN10通過磷酸化MdMIEL1的第198位絲氨酸促進了其被自噬途徑降解。進一步研究發(fā)現(xiàn)，MdMIEL1與自噬相關蛋白MdATG8i存在相互作用，且該磷酸化修飾顯著增強了二者互作，從而加速MdMIEL1的自噬降解。與此同時，低溫脅迫減輕了MdMIEL1對其下游靶標——轉錄因子MdBBX7的泛素化降解作用，進而激活脂肪酸去飽和途徑及一系列冷響應基因的表達，最終提升蘋果植株的耐寒性。

圖一：MdKIN10和MdMIEL1相互作用

綜上所述，該研究闡明了一個由MdKIN10-MdMIEL1-MdBBX7構成的調控模塊，在蘋果應對低溫脅迫時通過多層級蛋白質修飾“級聯(lián)”實現(xiàn)信號傳導與響應。該研究不僅豐富了蘋果冷脅迫響應調控網(wǎng)絡的理論框架，也為蘋果耐寒育種提供了重要的理論支撐。

圖二：蘋果中MdKIN10-MdMIEL1-MdBBX7模塊響應低溫脅迫工作模型

博士生智芳（已畢業(yè)）為論文第一作者，管清美教授為通訊作者。該研究得到了國家自然科學基金、新疆蘋果產(chǎn)業(yè)技術體系和新疆生產(chǎn)建設兵團科技計劃項目的聯(lián)合資助，同時本研究也得到了西北農(nóng)林科技大學王存教授、深圳農(nóng)業(yè)基因組研究所黃莉博士和西北農(nóng)林科技大學高性能計算平臺的大力支持。

https://doi.org/10.1093/plcell/koaf284