整理者：雨過天晴

審核人：吳一龍教授、包大包、鷹版

每年11月的“國際肺癌關(guān)注月”，都是凝聚抗癌力量、普及科學(xué)認知的重要契機。為響應(yīng)這一全球性健康倡議，與癌共舞論壇攜手福建省關(guān)癌有家恤病基金會共同推出“智御肺癌·兵器譜新篇”系列科普患教活動，人民日報健康客戶端全程轉(zhuǎn)播。

11月30日，該系列科普迎來“收官巨獻”——廣東省人民醫(yī)院吳一龍教授以“肺癌兵器庫的底牌與勝算”為主題，從靶向治療的優(yōu)化迭代、耐藥后的從容應(yīng)對，到ADC藥物等新“武器”的使用，系統(tǒng)梳理近年來肺癌領(lǐng)域的關(guān)鍵突破，助力患者把握治療先機，在抗癌路上走得更穩(wěn)、更遠。小編特整理出該場直播中的全程精華內(nèi)容，供讀者參考。

問：EGFR經(jīng)典突變患者一線治療策略包括三代藥單藥、化療+靶向（FLAURA2研究）、單抗+靶向（埃萬妥單抗+蘭澤替尼MARIPOSA研究），患者如何科學(xué)選擇？

吳一龍教授：EGFR經(jīng)典突變患者一線治療的方案選擇，不僅是患者及家屬關(guān)注的核心問題，也備受臨床醫(yī)生重視。

聯(lián)合治療曾被普遍視為未來發(fā)展方向，近年相關(guān)研究成果顯著。奧希替尼聯(lián)合化療、阿美替尼聯(lián)合化療等方案，此前已證實能提高無進展生存期（降低復(fù)發(fā)風(fēng)險），今年更有研究證實其總生存期（OS）獲益陽性——即聯(lián)合治療既能減少疾病復(fù)發(fā)，又能延長患者生命，達成醫(yī)患共同追求的治療目標。另一項研究采用EGFR雙抗（埃萬妥單抗）聯(lián)合蘭澤替尼方案，對比奧希替尼單藥，不僅無進展生存期（PFS）更優(yōu)，一年后隨訪也顯示OS陽性結(jié)果。

盡管聯(lián)合治療在療效上優(yōu)勢突出，但選擇時必須正視其伴隨的代價，這是決策的關(guān)鍵。從副作用來看，化療聯(lián)合靶向方案會帶來骨髓抑制（白細胞下降、抵抗力降低）、肝功能損害等化療相關(guān)毒性，需通過細胞因子保護骨髓、護肝藥物等輔助治療減輕影響；埃萬妥單抗聯(lián)合靶向方案雖避免了化療毒性，卻可能引發(fā)表皮生長因子抑制相關(guān)的獨特皮疹反應(yīng)，如何平衡療效與副作用之間的關(guān)系是關(guān)鍵。

治療便利性也是重要考量。三代靶向藥單藥為口服給藥，患者每日固定時間服用即可，極大保障了生活便利性；而化療或雙抗聯(lián)合方案需靜脈給藥，患者需頻繁往返醫(yī)院，還可能涉及家屬陪同、交通安排等問題，對正常工作生活影響較大。此外，經(jīng)濟負擔(dān)差異顯著：化療藥物價格相對低廉，而雙抗類藥物目前價格高昂且未納入醫(yī)保，會增加患者經(jīng)濟壓力。

具體方案選擇需結(jié)合患者個體情況，研究亞組分析可提供重要參考。FLAURA2研究（化療聯(lián)合靶向）顯示，該方案對腦轉(zhuǎn)移患者獲益尤為顯著；而對于僅存在EGFR 19或21外顯子典型突變、共突變少且無腦轉(zhuǎn)移的患者，三代靶向藥單藥治療已能滿足需求，相較于化療聯(lián)合方案更具優(yōu)勢。至于埃萬妥單抗聯(lián)合靶向方案，目前雖已在國內(nèi)獲批，但因價格高、未進醫(yī)保，且暫未發(fā)現(xiàn)對特定人群有獨特優(yōu)勢，臨床選擇需更為謹慎。

綜上，EGFR經(jīng)典突變患者一線治療選擇需醫(yī)患充分溝通，綜合平衡療效、副作用耐受度、治療便利性及經(jīng)濟負擔(dān)等因素。若需明確建議，個人更推薦腦轉(zhuǎn)移患者優(yōu)先考慮聯(lián)合治療方案。

問：近年來，ADC、雙抗ADC、EGFR單克隆抗體等藥物通過與奧希替尼聯(lián)合治療，不斷探索EGFR突變一線治療，并取得了不錯的成績。這些研究是否有可能改變EGFR突變的一線治療格局？

吳一龍教授：目前尚不能確定這些方案能否改變一線治療格局，但對二線治療格局的改變已十分明確，相關(guān)方案已獲監(jiān)管部門批準用于臨床，直接改變了臨床實踐。

二線治療核心是耐藥后的治療，傳統(tǒng)思路是基于耐藥機制精準選擇方案。例如今年公布的SACHI研究顯示，25%及以上耐藥患者會出現(xiàn)MET擴增，采用原藥物聯(lián)合MET抑制劑治療可獲得優(yōu)異的無進展生存期（PFS）；對于雙突變患者，也可匹配相應(yīng)藥物治療。此外，第四代TKI等精準治療藥物仍在研發(fā)中，尚未達到臨床應(yīng)用條件，精準治療仍是重要發(fā)展方向。

近年來，雙抗類和ADC等新型抗腫瘤藥物（如蘆康沙妥珠、依沃西）帶來了新變化。這類藥物無需篩選患者，具有“通殺”特性，無需檢測即可使用，與精準治療形成互補。但需注意的是，臨床耐藥進展存在不同類型，十幾年前提出的“基于臨床表現(xiàn)制定治療策略”仍具指導(dǎo)意義，具體可分為三類：緩慢進展（腫瘤緩慢增大、惰性生長、無癥狀），推薦繼續(xù)使用原方案以充分發(fā)揮藥物效益；孤立性轉(zhuǎn)移/進展，推薦原方案聯(lián)合手術(shù)、放療等局部治療；系統(tǒng)進展（多器官轉(zhuǎn)移、伴癥狀），需更換治療方案。

目前，依沃西、盧康沙妥珠單抗等“通殺”類藥物的研究未區(qū)分進展類型，約25%-30%的緩慢進展患者被納入治療，其療效部分源于腫瘤本身的生物學(xué)行為，而非藥物單獨作用。因此臨床應(yīng)用需謹慎：緩慢進展、孤立性進展患者仍推薦原方案或聯(lián)合局部治療，僅系統(tǒng)進展患者可考慮更換這類新型治療方案。綜上，所謂“通殺”方案實則有明確適用范圍，并非適用于所有耐藥患者。

問：您在點評Harmoni研究（依沃西單抗聯(lián)合化療對比化療治療EGFR突變耐藥）時，曾指出“EGFR突變患者使用免疫治療，要選擇PD-L1高表達人群”；在病友群中也有一種觀點，EGFR突變耐藥后即使檢測出PD-L1高表達，同初治時檢測出的PD-L1高表達指導(dǎo)意義不同，采用化療聯(lián)合免疫的治療策略不用過于關(guān)注PD-L1表達。應(yīng)該如何看待PD-L1表達水平在此領(lǐng)域的應(yīng)用價值？

吳一龍教授：Harmoni-A研究未區(qū)分PD-L1表達狀態(tài)納入患者，其獲批適應(yīng)癥也不要求檢測PD-L1表達，但這并不意味著PD-L1表達在驅(qū)動基因突變患者中無意義。

早在多年前，我的兩個博士生課題研究已證實PD-L1表達與EGFR突變患者的治療效果存在關(guān)聯(lián)：EGFR突變且PD-L1高表達的患者，使用EGFR-TKI治療時無進展生存期（PFS）更短，整體療效欠佳。這一結(jié)論后續(xù)被中國臺灣及歐洲的研究反復(fù)驗證，提示PD-L1表達在EGFR突變患者中存在一定的交互作用。目前全球共識明確，EGFR突變、ALK融合等驅(qū)動基因突變患者并非免疫治療的常規(guī)適用人群，盲目使用免疫治療效果有限。

而針對性研究顯示，PD-L1表達水平對免疫相關(guān)治療的療效有顯著影響。例如一項由中國藥企開展的Ⅱ期研究中，將患者按PD-L1表達分為陰性、低表達、高表達三組，采用雙抗治療后，高表達組有效率超90%，生存期顯著更優(yōu)；低表達組有效率尚可，但與標準治療相比優(yōu)勢不明顯；陰性組療效最差，不及單純化療。目前針對PD-L1高表達人群的Ⅲ期研究也仍在全球開展（不限于EGFR突變患者）。

個人更推崇“先精準治療，后通殺治療”的策略，優(yōu)先基于基因檢測實施精準治療，后續(xù)仍可采用“通殺”方案；若初始即使用“通殺”方案，可能導(dǎo)致后續(xù)治療手段不足，增加治療難度。基于此，個人的臨床指導(dǎo)原則為：PD-L1高表達的EGFR突變耐藥患者，優(yōu)先選擇含PD-1/PD-L1抑制劑的雙抗或其他含免疫治療成分的方案；非高表達患者則推薦蘆康沙妥珠單抗或聯(lián)合化療等方案。

問：對于Ⅲ期可手術(shù)的肺癌患者，新輔助化免再手術(shù)策略，對于EGFR突變患者、ALK陽性患者以及ROS1、RET這些強驅(qū)動基因突變的患者，是否都適用，還是要根據(jù)不同基因來區(qū)別對待？

吳一龍教授：新輔助治療的應(yīng)用首先分為兩類人群：無驅(qū)動基因突變者，新輔助治療是必選方案；驅(qū)動基因陽性者則需按免疫敏感性進一步劃分。其中，EGFR突變、ALK陽性、ROS1等強驅(qū)動基因突變患者，對免疫治療普遍不敏感，因此不推薦新輔助免疫治療，但KRAS、BRAF等突變對免疫治療較為敏感。特殊的是MET 14外顯子跳躍突變，現(xiàn)有研究結(jié)果矛盾且病例罕見，療效也缺乏明確證據(jù)，臨床應(yīng)用類似“賭博”一樣，僅部分患者可能獲益，這種情況下一般不常規(guī)推薦。

醫(yī)學(xué)決策中，當(dāng)存在明確靶點時，優(yōu)先選擇精準治療，療效確定性更高；當(dāng)缺乏明確靶點或證據(jù)不足時，才可能面臨“試錯”選擇，這正是“精準與試錯”平衡的體現(xiàn)。

從臨床場景來看，驅(qū)動基因陽性患者的新輔助治療有嚴格限定：僅適用于Ⅲ期邊緣性可切除或不可切除患者，目的是通過治療縮小腫瘤、爭取手術(shù)機會。但并不太推薦新輔助靶向治療，最新公布的NeoADAURA研究顯示，靶向新輔助治療雖優(yōu)于單純化療，但聯(lián)合化療未進一步獲益；且新輔助治療僅2-3個周期，相較于術(shù)后數(shù)年的輔助治療，對長期療效的貢獻可忽略，若術(shù)后仍需長期輔助治療，新輔助治療的必要性更低。

對于罕見驅(qū)動基因突變，開展針對性Ⅲ期臨床研究難度極大，未來或?qū)⒉捎谩皞闶窖芯俊薄盎@子研究”等創(chuàng)新設(shè)計，結(jié)合真實世界數(shù)據(jù)積累證據(jù)。中國胸部腫瘤研究協(xié)作組（CTONG）等機構(gòu)已在收集相關(guān)病例，也呼吁患者群體積極參與。

臨床選擇新輔助治療藥物時，也有著明確標準：單藥有效率需達70%左右、晚期治療無進展生存期（PFS）超20個月，且毒性較低，唯有滿足這些條件，才能在“精準治療”的框架內(nèi)實現(xiàn)確定獲益，避免無意義的“試錯”。這背后正是醫(yī)學(xué)“藝術(shù)成分”的核心體現(xiàn)：醫(yī)生需在療效與風(fēng)險、精準與試錯間反復(fù)權(quán)衡，最終優(yōu)先選擇獲益明確、風(fēng)險可控的方案。

問：近年來，B7-H3 ADC、DLL3 ADC、SEZ6 ADC在小細胞肺癌的二線/后線治療中都展現(xiàn)出優(yōu)于傳統(tǒng)化療的療效。目前，針對小細胞肺癌的后線治療，有哪些優(yōu)選方案？

吳一龍教授：小細胞肺癌治療領(lǐng)域曾長期處于發(fā)展停滯狀態(tài)，2007年免疫治療在該領(lǐng)域首次取得成功，堪稱一次“海嘯”。然而此后該領(lǐng)域再無類似的重大突破，其發(fā)展速度遠慢于非小細胞肺癌。不過，這種緩慢的發(fā)展態(tài)勢并不代表毫無進步，科研人員始終在探索更優(yōu)的治療策略，且已有多款新型藥物展現(xiàn)出良好應(yīng)用前景，例如T細胞銜接器（TCE）藥物塔拉妥單抗、B7-H3 ADC類藥物。

塔拉妥所代表的TCE療法是一種全新的免疫治療策略，其核心機制是通過激活細胞器來增強T細胞的抗腫瘤活性。臨床研究顯示，塔拉妥與免疫治療聯(lián)合用于小細胞肺癌一線治療時，可使治療有效率翻倍，這一突破性成果預(yù)示著小細胞肺癌治療領(lǐng)域或?qū)⒂瓉硇乱惠啺l(fā)展浪潮。當(dāng)然，這一聯(lián)合方案的療效仍需更多Ⅲ期研究進一步驗證。

在二線、三線治療中，塔拉妥同樣表現(xiàn)亮眼，顯著延長了患者的生存時間，因此被中美歐等多個國家和地區(qū)的監(jiān)管機構(gòu)授予突破性療法認定，并已在美國獲批上市。與之相對，蘆比替定作為一種新型化療藥物，雖也在小細胞肺癌二線、三線治療中取得一定成效，但綜合療效與安全性來看，其臨床價值已落后于塔拉妥，臨床應(yīng)用中也逐漸退居三線治療選擇，而傳統(tǒng)化療則更多被用于四線及以上治療。

從臨床治療格局來看，小細胞肺癌已形成清晰的一線、二線、三線治療分層策略，這相較于以往一線治療失敗后缺乏有效方案的困境，無疑是巨大進步。此外，B7-H3 ADC藥物在小細胞肺癌治療中也展現(xiàn)出令人驚喜的療效。

預(yù)計未來1-2 年內(nèi)，塔拉妥單抗與B7-H3 ADC藥物或?qū)⒄归_激烈的“對決”。這種良性競爭無論是對于推動臨床研究進展，還是為患者帶來更多治療選擇，都具有重要意義。自2025年起，小細胞肺癌治療已邁入關(guān)鍵轉(zhuǎn)折點，隨著各類新型治療武器的不斷涌現(xiàn)，希望通過科學(xué)設(shè)計的臨床研究，進一步推動該領(lǐng)域治療水平實現(xiàn)質(zhì)的飛躍。

問：目前在肺鱗癌治療領(lǐng)域，有哪些最新進展或突破？

吳一龍教授：肺鱗癌治療理念近年發(fā)生關(guān)鍵轉(zhuǎn)變，以往臨床常將鱗癌與腺癌歸為一類治療，而隨著對腫瘤生物學(xué)特征的深入認知，二者因顯著不同的生物學(xué)行為被明確區(qū)分。這種區(qū)分帶來了一個顯著的中外差異：我國肺鱗癌占比在區(qū)分后明顯上升，西方國家則維持原有占比。核心原因在于，隨著驅(qū)動基因研究的深入，大量攜帶驅(qū)動基因的病例被精準劃分出去，剩余無明確驅(qū)動基因的病例中鱗癌占比升高，這一現(xiàn)象與亞洲人尤其是中國人的生物學(xué)背景密切相關(guān)。

盡管分類更加精準，但肺鱗癌治療進展并不理想，與小細胞肺癌類似，除一線免疫治療外，缺乏更多高效治療手段。抗血管生成藥物在鱗癌治療中因安全性顧慮需謹慎使用，即便雙抗藥物有所發(fā)展，在鱗癌臨床應(yīng)用中仍持保守態(tài)度。不過，治療困境也推動了針對性研究的開展，近年針對肺鱗癌的專項研究顯著增多，且部分已展現(xiàn)出良好前景。

其中，新型CTLA-4抑制劑的研發(fā)已進入關(guān)鍵階段，Ⅱ期臨床試驗已呈現(xiàn)積極苗頭，目前正推進Ⅲ期研究；此外，EGFR單抗等新型單抗藥物也在鱗癌治療中顯示出獨特優(yōu)勢。對于當(dāng)前的肺鱗癌患者，在一線治療后若缺乏更多標準治療選擇，積極參與臨床試驗是優(yōu)選路徑，當(dāng)前多款候選藥物的研究已接近Ⅲ期階段，有望短期內(nèi)產(chǎn)出結(jié)果，為患者提供新的治療機會。整體來看，肺鱗癌治療預(yù)計未來兩三年內(nèi)將實現(xiàn)較大突破。

問：多種ADC藥物和雙抗藥物相繼問世，各種探索研究不斷。未來哪一類藥物有可能突出重圍，甚至改變一線治療格局？

吳一龍教授：這個問題的答案需要結(jié)合具體瘤種和腫瘤類型來看。以ADC藥物而言，盡管當(dāng)前其發(fā)展勢頭迅猛，但本質(zhì)上仍屬于化療藥物范疇，僅具備一定靶向成分。不過值得關(guān)注的是，ADC藥物作為“靶向化療”，卻未實現(xiàn)患者篩選，這一現(xiàn)象較為特殊。或許其優(yōu)勢在于精準度較高，能夠提升化療藥物劑量，但劑量提升并不必然帶來更長的生存獲益。從目前已公布的ADC藥物臨床數(shù)據(jù)來看，其無進展生存期（PFS）和總生存期（OS）僅實現(xiàn)小幅提升，并未出現(xiàn)類似小細胞肺癌治療中生存期翻倍的突破性效果。

ADC藥物若想獲得廣泛認可并實現(xiàn)更大發(fā)展，核心在于優(yōu)化藥物結(jié)構(gòu)以降低毒性。以蘆康沙妥珠單抗為例，其之所以表現(xiàn)突出，關(guān)鍵就在于研究設(shè)計中對藥物毒性及連接子的溶解特性等方面進行了優(yōu)化，毒性降低，為后續(xù)臨床應(yīng)用拓展了空間。此外，明年有望推出一款國內(nèi)Ⅲ期臨床研究數(shù)據(jù)顯示毒性更低的ADC藥物，該藥物在國際上此前未獲廣泛看好。因此，ADC藥物未來的重要發(fā)展方向是在現(xiàn)有基礎(chǔ)上進一步降低毒性、提升精準度，若能實現(xiàn)這兩點，其發(fā)展前景十分可觀。

再看雙抗藥物，其毒性特征與ADC藥物存在本質(zhì)區(qū)別。雙抗藥物多以免疫治療為基礎(chǔ)，聯(lián)合一個或兩個靶點，不同于化療藥物的作用機制，因此總體毒性相對較低。同時，雙抗藥物的組合具備高度靈活性，可根據(jù)靶點需求替換相應(yīng)成分，擁有更大的研發(fā)空間。不過，所有理論猜想均需通過臨床實驗驗證，截至目前，雙抗藥物最成功的案例僅有兩個：一個是PD-1聯(lián)合VEGF的組合，另一個是EGFR聯(lián)合MET的組合。至于當(dāng)前備受關(guān)注的EGFR聯(lián)合HER3雙抗，尚未公布Ⅲ期臨床研究結(jié)果，其毒性情況也有待進一步觀察，該藥物屬于攜帶化療成分的雙抗ADC，毒性特征仍需臨床數(shù)據(jù)支撐。

綜合來看，未來能真正改變治療格局的藥物，關(guān)鍵在于機制上的全新突破，而非僅在原有基礎(chǔ)上進行改良。原有基礎(chǔ)上的改良雖能帶來一定進展，但難以實現(xiàn)驚艷的突破效果。對于雙抗藥物而言，若能發(fā)現(xiàn)并驗證新的雙抗靶點，有望將過去治療無效或低效的情況轉(zhuǎn)變?yōu)橛行?，這將成為極具突破性的進展，進而對治療格局產(chǎn)生重大影響。

問：哪些晚期的肺癌患者可以通過手術(shù)方式，進一步獲得生存獲益？

吳一龍教授：目前常規(guī)將肺癌分為三類：可手術(shù)的早期患者、不可手術(shù)的晚期患者，以及介于兩者之間的Ⅲ期患者，而Ⅲ期患者中又存在可切除與不可切除的情況。本次討論的晚期患者，可結(jié)合治療反應(yīng)進一步細分適用手術(shù)的人群。

在靶向治療領(lǐng)域，由于藥物有效率高且療效維持時間長，許多晚期患者經(jīng)治療后，體內(nèi)腫瘤會縮小至僅殘留孤立性病灶。此時，需考慮手術(shù)介入的可能性。手術(shù)與放療雖同屬局部治療，但手術(shù)可實現(xiàn)“全或無”的根治性切除，即通過手術(shù)完整移除腫瘤病灶；放療則遵循“指數(shù)殺滅”原則，殺滅不同數(shù)量的腫瘤細胞所需劑量相對固定，難以像手術(shù)那樣徹底清除腫瘤，因此手術(shù)的根治性效果通常優(yōu)于同步放化療。從理論而言，若患者存在手術(shù)切除的可能性，應(yīng)優(yōu)先考慮手術(shù)；若無手術(shù)條件，放療也可作為局部治療選項。

具體來看，以下兩類晚期患者更可能從手術(shù)中獲益：一類是EGFR突變患者。相較于ALK突變患者，EGFR突變患者的無進展生存期（PFS）和總生存期（OS）仍有提升空間，可能存在潛在的耐藥根源。部分患者經(jīng)靶向治療后，殘留病灶的基因突變狀態(tài)可能發(fā)生改變，此時通過手術(shù)切除殘留病灶，可有效克服耐藥問題，進一步改善治療效果。另一類是經(jīng)治療后殘留孤立病灶的患者，即便初始病灶較為復(fù)雜，若經(jīng)治療后僅剩余孤立病灶，也可積極考慮手術(shù)干預(yù)。

但手術(shù)并非適用于所有晚期患者。對于初始病灶呈彌漫性分布的患者，例如肺內(nèi)存在大量密集病灶而非單個或兩個孤立病灶時，手術(shù)治療需格外謹慎。不過，若此類彌漫性病灶經(jīng)治療后最終僅殘留孤立病灶，仍可積極評估手術(shù)可行性。

當(dāng)前我們還在探索通過ctDNA動態(tài)監(jiān)測結(jié)果判斷患者是否適合手術(shù)，這是未來的重要研究方向。此外，患者的個體治療反應(yīng)差異也需重點考量：以ALK突變患者為例，接受洛拉替尼治療后，部分患者的無進展生存期已長達五年，據(jù)估算十年無進展生存率可能超過50%，此類長期獲益且病情穩(wěn)定的患者，手術(shù)的必要性需審慎評估；若患者經(jīng)治療后病灶已完全消失（完全緩解），手術(shù)的價值也存在爭議；但對于接受治療三四年后仍殘留孤立病灶的患者，手術(shù)干預(yù)則具備一定的合理性。

綜上，晚期肺癌患者的手術(shù)決策需高度個體化，不能一概而論。患者應(yīng)與主治醫(yī)生充分溝通，結(jié)合腫瘤分子分型、治療反應(yīng)、病灶分布特征及ctDNA監(jiān)測等多方面因素，制定最適合的治療方案。

問：如果一個患者的全身治療效果較好，但腦部出現(xiàn)進展，如何科學(xué)選擇腦部放療的介入時機？

吳一龍教授：這是當(dāng)前全身治療療效不斷提升背景下，面臨的腦轉(zhuǎn)移治療關(guān)鍵問題?；诖耍覀儗λ幬锏脑u價標準除了有效率和低毒性外，還新增“透腦能力”這一重要標準。

經(jīng)過多年臨床研究，我們總結(jié)出腦部放療介入的兩大核心原則：第一，若患者存在有效的全身治療方案，腦部放療可適當(dāng)延后。即在全身治療持續(xù)起效的基礎(chǔ)上，無需急于啟動腦部放療；第二，在放療方式選擇上，應(yīng)優(yōu)先采用立體定向放療（如SBRT、伽瑪?shù)兜龋┻@類局部高劑量放療技術(shù)，而非全腦放療。

結(jié)合上述原則，腦部放療的介入時機可明確為：當(dāng)患者已完成標準全身治療方案，且后續(xù)無其他標準治療手段可用時，若腦部病變?nèi)猿掷m(xù)進展，此時便需及時啟動腦部放療。

結(jié)束語

在直播結(jié)束之際，吳一龍教授總結(jié)道：感謝線上觀眾對醫(yī)生的信任，此次系列直播共有多位全國知名的專家學(xué)者陸續(xù)科普，這充分體現(xiàn)了各位專家對患者們的高度重視。醫(yī)學(xué)技術(shù)始終在不斷進步，新的研究成果和治療手段每天都在涌現(xiàn)，希望大家對任何疾病都不應(yīng)失去信心，也希望大家堅定信念，與醫(yī)生緊密配合，共同創(chuàng)造更好的治療前景。

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吳一龍 教授

廣東省人民醫(yī)院

腫瘤學(xué)教授，博士生導(dǎo)師

IASLC杰出科學(xué)獎獲得者

中國醫(yī)師協(xié)會（CMDA）副會長

廣東省醫(yī)師協(xié)會（GDMDA)會長

廣東省人民醫(yī)院（GDPH）首席專家

廣東省肺癌研究所（GLCI）名譽所長

中國胸部腫瘤研究協(xié)作組（CTONG）主席

2018-2024年臨床醫(yī)學(xué)領(lǐng)域全球高被引科學(xué)家

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