你是否曾在熬夜工作或準(zhǔn)備考試后，發(fā)現(xiàn)枕頭上散落著比平日更多的頭發(fā)？

我們常把“壓力大到頭禿”當(dāng)作一句玩笑，但背后的科學(xué)原理卻遠(yuǎn)比想象中更加令人擔(dān)憂。

一項(xiàng)發(fā)表于《細(xì)胞》期刊的新研究發(fā)現(xiàn)，一次劇烈的壓力事件，不僅會(huì)當(dāng)場(chǎng)“催”落你的頭發(fā)，更會(huì)在免疫系統(tǒng)里埋下一顆“種子”，導(dǎo)致未來(lái)可能反復(fù)脫發(fā)。

眾所周知，壓力會(huì)對(duì)健康產(chǎn)生深遠(yuǎn)影響。但一次壓力事件如何損傷不同組織、是否會(huì)留下持久影響，卻一直是科學(xué)界懸而未決的問(wèn)題。在這項(xiàng)新研究中，哈佛大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)對(duì)毛囊的觀察，揭示了急性壓力導(dǎo)致快速脫發(fā)并引發(fā)自身免疫的機(jī)制。

毛囊作為高度再生的組織，其生命周期經(jīng)歷靜止期、生長(zhǎng)期和退化期的循環(huán)往復(fù)。生長(zhǎng)期開(kāi)始時(shí)，毛囊干細(xì)胞會(huì)短暫增殖，產(chǎn)生快速分裂的毛囊過(guò)渡放大細(xì)胞（HF-TAC）。這些細(xì)胞推動(dòng)再生毛囊向皮膚深處生長(zhǎng)，同時(shí)產(chǎn)生向上生長(zhǎng)的發(fā)干，也就是可見(jiàn)的毛發(fā)。值得注意的是，人類頭皮中約90%的毛囊處于生長(zhǎng)期，因此理解壓力如何影響生長(zhǎng)期毛囊尤為重要。

HF-TAC作為一類活躍的細(xì)胞，需要大量能量來(lái)維持快速分裂。急性壓力會(huì)將代謝資源重新導(dǎo)向“戰(zhàn)斗或逃跑”反應(yīng)，同時(shí)降低非必要過(guò)程的優(yōu)先級(jí)。那么，像HF-TAC這樣高度增殖的細(xì)胞，在這一過(guò)程中會(huì)受到怎樣的影響？

圖片來(lái)源：123RF

研究人員小鼠施加急性壓力，發(fā)現(xiàn)劇烈的壓力會(huì)迅速導(dǎo)致HF-TAC壞死，而大多數(shù)毛囊干細(xì)胞則得以幸免，保留了毛囊再生的潛力。這種差異性反應(yīng)源于兩類細(xì)胞在死亡通路、代謝策略和鈣穩(wěn)態(tài)上的不同，HF-TAC對(duì)去甲腎上腺素引發(fā)的鈣離子激增更為敏感。

雪上加霜的是，HF-TAC壞死后的影響遠(yuǎn)未結(jié)束。壞死的細(xì)胞會(huì)釋放細(xì)胞碎片，進(jìn)而激活巨噬細(xì)胞和樹(shù)突狀細(xì)胞，最終導(dǎo)致自身反應(yīng)性CD8+ T細(xì)胞的活化和擴(kuò)增。這些被激活的T細(xì)胞在炎癥環(huán)境下可能攻擊毛囊，造成更持久的損傷。即使初始?jí)毫σ呀?jīng)消退，毛囊重新進(jìn)入生長(zhǎng)期，這些CD8+ T細(xì)胞在后續(xù)遇到炎癥刺激時(shí)仍能驅(qū)動(dòng)復(fù)發(fā)性脫發(fā)。

因此，單次急性壓力事件不僅造成即時(shí)損傷，還通過(guò)激活和擴(kuò)增稀有的自身反應(yīng)性CD8+ T細(xì)胞，為組織未來(lái)的免疫攻擊埋下隱患。這或許可以解釋為何某些斑禿病例能回溯到多年前的重大壓力事件。

▲研究示意圖（圖片來(lái)源：參考資料[1]）

這項(xiàng)研究顯示，急性壓力并非僅僅是短暫的生理反應(yīng)，其影響可深深鐫刻在組織層面。尤其是對(duì)毛囊這樣依賴高能量和快速增殖的結(jié)構(gòu)來(lái)說(shuō)，壓力引發(fā)的代謝資源重分配，會(huì)使部分“代價(jià)昂貴”但可替代的細(xì)胞優(yōu)先遭到犧牲，以保存必需干細(xì)胞。而損傷引發(fā)的免疫變化，則可能讓毛囊在無(wú)形中承受長(zhǎng)期威脅。

總的來(lái)說(shuō)，這項(xiàng)研究揭示了壓力如何在急性期和長(zhǎng)期過(guò)程中損傷組織。這些機(jī)制可能有助于解釋斑禿的發(fā)生及其與壓力的關(guān)聯(lián)，并且為理解壓力相關(guān)脫發(fā)和自身免疫疾病的機(jī)制提供了全新視角。隨著對(duì)壓力與調(diào)控毛囊免疫關(guān)系認(rèn)識(shí)的加深，未來(lái)相關(guān)疾病的診斷和干預(yù)方式或許會(huì)迎來(lái)更多探索空間。

參考資料：

[1] Emily Scott-Solomon et al., Stress-induced sympathetic hyperactivation drives hair follicle necrosis to trigger autoimmunity. Cell (2025). DOI: 10.1016/j.cell.2025.10.042

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