原文發(fā)表于《科技導(dǎo)報(bào)》2025 年第19 期 《 意識(shí)消失和重啟的生物學(xué)原理及其應(yīng)用前景 》

深刻認(rèn)識(shí)大腦意識(shí)消失和重新獲得的分子神經(jīng)機(jī)制對(duì)意識(shí)障礙和有關(guān)腦疾病的防治至關(guān)重要，對(duì)超級(jí)人工智能的發(fā)展具有重大意義。本文綜述了大腦在麻醉藥作用下如何失去意識(shí)并重新獲得意識(shí)的研究進(jìn)展。在總結(jié)麻醉和神經(jīng)科學(xué)學(xué)界對(duì)麻醉藥導(dǎo)致大腦喪失意識(shí)和大腦重新獲得意識(shí)的生物學(xué)機(jī)制認(rèn)識(shí)的基礎(chǔ)上，結(jié)合相關(guān)的研究成果，提出了麻醉大腦主動(dòng)再獲得意識(shí)的新假說(shuō)，列舉了深入研究意識(shí)消失和恢復(fù)及認(rèn)知功能障礙中的關(guān)鍵科學(xué)問(wèn)題。

關(guān)于意識(shí)的起源、消失和復(fù)蘇一直是哲學(xué)家、心理學(xué)家、醫(yī)生和科學(xué)家最為關(guān)心和困惑的問(wèn)題之一。意識(shí)是如何形成、如何消失，又是如何重新獲得的？盡管現(xiàn)代醫(yī)學(xué)和科學(xué)提供了很多機(jī)會(huì)可以在人和動(dòng)物身上觀察意識(shí)的存在、消失和再獲得，但是，人類(lèi)至今對(duì)意識(shí)的生物學(xué)本質(zhì)仍缺乏深刻認(rèn)識(shí)。

自19世紀(jì)全身麻醉藥乙醚成功應(yīng)用于外科手術(shù)以來(lái)，全身麻醉藥誘導(dǎo)的可逆性意識(shí)消失和恢復(fù)成為研究意識(shí)的經(jīng)典生物學(xué)模型。20世紀(jì)90年代，隨著神經(jīng)科學(xué)的發(fā)展進(jìn)步，以及功能性磁共振成像和腦電圖的日益普及，科學(xué)家開(kāi)始對(duì)意識(shí)相關(guān)的神經(jīng)機(jī)制進(jìn)行科學(xué)實(shí)驗(yàn)探索。Science 2005年發(fā)布的21世紀(jì)最具挑戰(zhàn)的125個(gè)科學(xué)問(wèn)題中，第1個(gè)是宇宙的物質(zhì)構(gòu)成，第2個(gè)便是意識(shí)的生物學(xué)基礎(chǔ)。2013年以來(lái)，美國(guó)、歐盟、日本和中國(guó)相繼啟動(dòng)了腦科學(xué)和類(lèi)腦技術(shù)的國(guó)家戰(zhàn)略研究計(jì)劃，標(biāo)志著人類(lèi)對(duì)大腦高級(jí)功能和類(lèi)腦技術(shù)的探索進(jìn)入一個(gè)高速發(fā)展時(shí)期。

當(dāng)前，人類(lèi)即將進(jìn)入人工智能時(shí)代?？茖W(xué)家和醫(yī)生也積極探索大腦的奧秘和意識(shí)障礙的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制，努力尋求對(duì)臨床上以意識(shí)障礙為主要特征的神經(jīng)精神性疾病這一世紀(jì)難題的治療方法，并致力于將腦科學(xué)研究及其成果應(yīng)用到大健康領(lǐng)域。同時(shí)，科學(xué)家和工程師也積極探索將類(lèi)腦技術(shù)發(fā)展成果應(yīng)用于認(rèn)識(shí)腦和治療腦疾病。關(guān)于意識(shí)、認(rèn)知等大腦高級(jí)功能的研究對(duì)認(rèn)識(shí)腦和治療腦疾病具有重大的學(xué)術(shù)、醫(yī)療和社會(huì)人文價(jià)值，同時(shí)，也將對(duì)超級(jí)人工智能的發(fā)展具有關(guān)鍵的啟發(fā)和支撐作用。

1 麻醉大腦意識(shí)如何消失

20世紀(jì)40年代，全身麻醉成功應(yīng)用于臨床外科手術(shù)，科學(xué)家開(kāi)始對(duì)麻醉藥導(dǎo)致意識(shí)消失這個(gè)神奇現(xiàn)象產(chǎn)生濃厚的興趣，并開(kāi)始研究其生物學(xué)機(jī)制。迄今為止的研究成果被學(xué)界歸納為3個(gè)學(xué)說(shuō)，即脂質(zhì)學(xué)說(shuō)、特異性蛋白質(zhì)靶點(diǎn)學(xué)說(shuō)和神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)學(xué)說(shuō)。

• 脂質(zhì)學(xué)說(shuō)在整個(gè)20世紀(jì)的大部分時(shí)間里占主導(dǎo)地位，認(rèn)為麻醉藥是通過(guò)單一共同的機(jī)制發(fā)揮作用的，即通過(guò)作用于細(xì)胞膜脂質(zhì)分子層繼而產(chǎn)生麻醉作用；后來(lái)對(duì)于更多麻醉藥的研究證明，只有個(gè)別麻醉藥通過(guò)此機(jī)制發(fā)揮麻醉作用。

• 20世紀(jì)80年代，分子神經(jīng)藥理學(xué)研究在闡述麻醉機(jī)制中取得重要進(jìn)展，發(fā)現(xiàn)麻醉藥通過(guò)激活或抑制特定的蛋白質(zhì)分子靶點(diǎn)，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)的γ?氨基丁酸受體A亞型（GABAAR）、2PK離子通道、N?甲基?D?天門(mén)冬氨酸受體（NMDAR）等抑制神經(jīng)元的活動(dòng)，從而產(chǎn)生麻醉作用。不同麻醉藥作用的蛋白質(zhì)分子靶點(diǎn)有相同和不同，特異性蛋白質(zhì)靶點(diǎn)理論因此誕生。

• 20世紀(jì)90年代，發(fā)現(xiàn)麻醉藥的作用還與其作用的解剖學(xué)位點(diǎn)關(guān)系密切，因而誕生了神經(jīng)環(huán)路理論，隨后的研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)眾多神經(jīng)環(huán)路均與麻醉作用相關(guān)。神經(jīng)環(huán)路研究中的另一個(gè)重要發(fā)現(xiàn)是麻醉作用與激活某些內(nèi)源性促睡眠系統(tǒng)和/或抑制促清醒系統(tǒng)的神經(jīng)元和神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)活動(dòng)高度相關(guān)，引發(fā)了學(xué)界對(duì)于麻醉和睡眠相關(guān)性的關(guān)注。

研究表明，麻醉藥物分子通過(guò)與特異性蛋白質(zhì)分子靶點(diǎn)或膜介導(dǎo)的靶點(diǎn)相結(jié)合，干擾正常的神經(jīng)元活動(dòng)，破壞正常信號(hào)傳導(dǎo)和信息傳遞的神經(jīng)環(huán)路的完整性和功能，從而抑制直至阻斷意識(shí)感知和主觀體驗(yàn)，產(chǎn)生以“意識(shí)消失”為主要特征的麻醉作用。這3個(gè)學(xué)說(shuō)從不同角度闡述了麻醉的分子神經(jīng)環(huán)路機(jī)制。

但是，這些學(xué)說(shuō)并不能清楚地闡明麻醉藥導(dǎo)致意識(shí)消失的機(jī)制，麻醉藥作用于特定的分子靶點(diǎn)而抑制神經(jīng)元活動(dòng)、干擾或阻斷信息傳導(dǎo)轉(zhuǎn)遞這一過(guò)程與最終導(dǎo)致大腦意識(shí)消失之間還存在鴻溝。顯而易見(jiàn)的例證包括：多個(gè)GABAAR激動(dòng)劑和NMDAR抑制劑，如Clobazam、Felbamate、MK?801、D?APV和Ifenprodil等具有顯著的抗焦慮、抗癲癇或鎮(zhèn)痛作用，但是這些化學(xué)物質(zhì)并不導(dǎo)致意識(shí)消失。這表明麻醉藥導(dǎo)致意識(shí)消失的核心機(jī)制依然成謎。大腦意識(shí)消失即主觀體驗(yàn)?zāi)芰οУ姆肿由窠?jīng)環(huán)路機(jī)制是重大而極具挑戰(zhàn)的科學(xué)難題。

2 麻醉大腦如何重新獲得意識(shí)

相較于對(duì)麻醉藥產(chǎn)生意識(shí)消失作用的研究和理解，人們對(duì)意識(shí)消失后大腦如何重新獲得意識(shí)的機(jī)制更加缺乏深刻認(rèn)識(shí)。意識(shí)的“被動(dòng)恢復(fù)理論”是近180年來(lái)麻醉學(xué)界公認(rèn)的觀點(diǎn)，認(rèn)為麻醉后意識(shí)恢復(fù)基于麻醉藥在腦內(nèi)代謝降解的過(guò)程，是麻醉作用的逆向過(guò)程，即當(dāng)麻醉藥濃度在體內(nèi)降低到一定水平之后，意識(shí)也就自然而然地恢復(fù)了。實(shí)際上，意識(shí)消失后大腦重新獲得意識(shí)的機(jī)制遠(yuǎn)比預(yù)期的復(fù)雜。被動(dòng)恢復(fù)理論不能解釋臨床常見(jiàn)的麻醉后意識(shí)和認(rèn)知功能恢復(fù)延遲，甚至長(zhǎng)期難以恢復(fù)的現(xiàn)象。

發(fā)表在Nature Neuroscience的研究發(fā)現(xiàn)，麻醉藥物從體內(nèi)代謝清除是意識(shí)恢復(fù)的前提，但不是意識(shí)恢復(fù)的根本原因。大腦重新獲得意識(shí)是一個(gè)由腦內(nèi)在驅(qū)動(dòng)力決定的主動(dòng)過(guò)程，并非簡(jiǎn)單的麻醉作用的逆向過(guò)程。驅(qū)動(dòng)意識(shí)恢復(fù)的內(nèi)在動(dòng)力與麻醉藥抑制作用這一對(duì)矛盾中，麻醉藥是脅迫意識(shí)消失的外力，腦內(nèi)在驅(qū)動(dòng)力是重新獲得意識(shí)的主導(dǎo)和決定因素。

意識(shí)消失或處于極低水平（最小意識(shí)狀態(tài)，MRS）時(shí)，大腦失去了對(duì)外界環(huán)境的感受和反應(yīng)能力，讓生命處于極其危險(xiǎn)的境地。此時(shí)，丘腦腹后內(nèi)側(cè)核團(tuán)（VPM）神經(jīng)元中負(fù)責(zé)細(xì)胞內(nèi)外氯離子轉(zhuǎn)運(yùn)和平衡的鉀?氯離子共轉(zhuǎn)運(yùn)體（KCC2）迅速降解，驅(qū)動(dòng)GABAAR介導(dǎo)的神經(jīng)元去抑制，這種去抑制作用啟動(dòng)并加速了VPM神經(jīng)元從麻醉抑制作用中快速恢復(fù)其興奮性。VPM神經(jīng)元的激活啟動(dòng)了局部神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的活動(dòng)和相關(guān)神經(jīng)環(huán)路，包括丘腦?皮層神經(jīng)環(huán)路的重建，驅(qū)動(dòng)大腦啟動(dòng)重新獲得意識(shí)的內(nèi)在機(jī)制。VPM神經(jīng)元KCC2降解驅(qū)動(dòng)的意識(shí)重啟過(guò)程有3個(gè)核心點(diǎn)：

（1）KCC2降解驅(qū)動(dòng)的意識(shí)重啟機(jī)制早在大腦被迫進(jìn)入MRS伊始就已經(jīng)啟動(dòng)并持續(xù)到意識(shí)脫離MRS狀態(tài)，這一分子機(jī)制大大早于臨床可以觀察到的麻醉藥停止后意識(shí)行為的恢復(fù)過(guò)程；

（2）KCC2降解驅(qū)動(dòng)的意識(shí)重啟過(guò)程與麻醉藥代謝清除之間沒(méi)有直接關(guān)系，也不依賴(lài)于全麻藥的藥理學(xué)分子靶點(diǎn)，其與麻醉誘導(dǎo)意識(shí)消失的過(guò)程是2個(gè)平行共存、幾乎同時(shí)發(fā)生的分子生化過(guò)程；

（3）驅(qū)動(dòng)KCC2快速降解的生化機(jī)制是通過(guò)KCC2的泛素化降解實(shí)現(xiàn)的，KCC2?Thr1007位點(diǎn)磷酸化促進(jìn)KCC2與泛素化連接酶Fbxl4的相互作用，F(xiàn)bxl4驅(qū)動(dòng)了KCC2的泛素化降解。這個(gè)KCC2降解機(jī)制不同于傳統(tǒng)生理和病理情況下的降解通路（NMDAR?Ca2+?鈣蛋白酶通路和腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子?肌肽受體激酶B，BDNF?TrkB通路）。

MRS狀態(tài)下KCC2泛素化降解機(jī)制是KCC2降解一個(gè)重要的新發(fā)現(xiàn)。2025年，發(fā)表在PNAS上的文章進(jìn)一步揭示了麻醉狀態(tài)下KCC2泛素化降解的分子生化機(jī)制。另外，操控丘腦VPM神經(jīng)元的興奮性或者KCC2降解可以精準(zhǔn)調(diào)控麻醉狀態(tài)下的意識(shí)水平，從麻醉中喚醒動(dòng)物或者讓其處于更長(zhǎng)時(shí)間的意識(shí)消失狀態(tài)。Nature Neuroscience在這一新發(fā)現(xiàn)發(fā)表的編輯按中指出：該研究揭示了麻醉大腦意識(shí)主動(dòng)重啟的共同機(jī)制，為深刻認(rèn)識(shí)大腦如何重新獲得意識(shí)提供了新機(jī)制、新思路和新的研究方法，具有里程碑意義。

據(jù)此，作者團(tuán)隊(duì)提出了麻醉大腦重新獲得意識(shí)的新假說(shuō)，即“意識(shí)主動(dòng)重啟理論”。

（1）丘腦VPM核團(tuán)可比喻為意識(shí)重啟的“發(fā)動(dòng)機(jī)”，VPM神經(jīng)元與腦內(nèi)其他相關(guān)神經(jīng)元之間的連接形成密切高效協(xié)作的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)負(fù)責(zé)傳遞和轉(zhuǎn)導(dǎo)信息，對(duì)皮層的最終激活起決定性作用。

（2）麻醉藥作用于特定分子靶點(diǎn)阻斷了腦內(nèi)絕大多數(shù)神經(jīng)元和神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)活動(dòng)，造成信息傳遞轉(zhuǎn)導(dǎo)中斷，導(dǎo)致意識(shí)消失；與此同時(shí)，VPM神經(jīng)元中的KCC2泛素化降解成為驅(qū)動(dòng)意識(shí)重啟的內(nèi)在力量，通過(guò)啟動(dòng)和強(qiáng)化VPM這個(gè)“發(fā)動(dòng)機(jī)”的功能、致力于恢復(fù)VPM神經(jīng)元的興奮性并重建相關(guān)神經(jīng)網(wǎng)路的信息傳遞和轉(zhuǎn)導(dǎo)整合功能，以驅(qū)動(dòng)大腦重新獲得意識(shí)。

（3）驅(qū)動(dòng)意識(shí)重啟的腦內(nèi)在驅(qū)動(dòng)力與麻醉藥的抑制作用之間形成一種力量博弈：當(dāng)麻醉藥維持在足夠高濃度時(shí)，無(wú)論VPM“發(fā)動(dòng)機(jī)”怎樣努力工作，都難以重新獲得意識(shí)；反之，如果驅(qū)動(dòng)意識(shí)重啟的“發(fā)動(dòng)機(jī)”受損甚至喪失功能，即使麻醉藥從腦內(nèi)清除后大腦依然不能重新獲得意識(shí)。

因此，大腦內(nèi)在驅(qū)動(dòng)力是意識(shí)和認(rèn)知功能最終得以恢復(fù)的本質(zhì)力量，麻醉藥的代謝清除則是重要的前提條件（圖1）。外力干預(yù)和操控可以協(xié)同加強(qiáng)或抑制腦內(nèi)在驅(qū)動(dòng)力，加速或延緩意識(shí)重新獲得的進(jìn)程。VPM神經(jīng)元KCC2的泛素化降解是目前發(fā)現(xiàn)的驅(qū)動(dòng)大腦重新獲得意識(shí)的第1個(gè)內(nèi)在驅(qū)動(dòng)機(jī)制，需要進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)決定意識(shí)重啟的內(nèi)在驅(qū)動(dòng)機(jī)制及其工作原理。深刻認(rèn)識(shí)麻醉大腦如何重新獲得意識(shí)的分子神經(jīng)機(jī)制將有助于認(rèn)識(shí)意識(shí)的本質(zhì)，探索治療意識(shí)障礙和意識(shí)消失患者的有效方法。

圖1 麻醉狀態(tài)下意識(shí)主動(dòng)重啟理論示意

3 麻醉大腦重新獲得意識(shí)

與從睡眠中醒來(lái)的異同

有關(guān)神經(jīng)環(huán)路的研究發(fā)現(xiàn)，麻醉、睡眠和從麻醉或睡眠中醒來(lái)的相關(guān)神經(jīng)核團(tuán)、神經(jīng)環(huán)路和覺(jué)醒系統(tǒng)有很多相似和重疊。例如，化學(xué)遺傳實(shí)驗(yàn)顯示，激活小鼠視前區(qū)（POA）神經(jīng)元可以加速麻醉恢復(fù)和睡眠覺(jué)醒；異氟醚可以激活腹外側(cè)視前區(qū)（VLPO）促睡眠覺(jué)醒神經(jīng)元；光遺傳激活小鼠丘腦室旁核（PVT）谷氨酸能神經(jīng)元和下丘腦室旁核（PVH）神經(jīng)元等可以加速睡眠覺(jué)醒和七氟醚麻醉恢復(fù)等。同時(shí)也發(fā)現(xiàn)很多相關(guān)核團(tuán)和神經(jīng)遞質(zhì)的活動(dòng)在睡眠覺(jué)醒和麻醉恢復(fù)中的作用不一致，甚至截然相反。

目前，在人和動(dòng)物上對(duì)麻醉和睡眠狀態(tài)下神經(jīng)元活動(dòng)及其活動(dòng)型式和規(guī)律的研究取得了重要進(jìn)展。臨床研究發(fā)現(xiàn)，麻醉和深度非快動(dòng)眼睡眠時(shí)相（NREM）的總體腦電及其表現(xiàn)形式具有顯著相似性。值得注意的是，麻醉和睡眠狀態(tài)具有本質(zhì)的不同，睡眠是在生物進(jìn)化過(guò)程中形成的不可或缺的生理過(guò)程，麻醉則是一個(gè)病理過(guò)程。麻醉意識(shí)消失更趨近臨床常見(jiàn)的各種昏迷狀態(tài)，而不是生理性睡眠狀態(tài)。因此，為闡明麻醉大腦意識(shí)消失和再獲得的分子神經(jīng)機(jī)制，必須嚴(yán)格鑒定在麻醉和睡眠及其意識(shí)恢復(fù)過(guò)程中哪些神經(jīng)核團(tuán)、神經(jīng)元活動(dòng)及其活動(dòng)形式、神經(jīng)網(wǎng)路和覺(jué)醒系統(tǒng)是麻醉、睡眠及其恢復(fù)過(guò)程所獨(dú)有和共享的機(jī)制。

4 大腦意識(shí)水平的可控性

近20年，神經(jīng)科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，麻醉狀態(tài)下意識(shí)水平是可操控的，即意識(shí)的深度是可以通過(guò)外界干預(yù)（如電刺激、光遺傳、化學(xué)遺傳等操縱方法）皮層和皮層下特定核團(tuán)，睡眠覺(jué)醒系統(tǒng)相關(guān)的核團(tuán)、神經(jīng)元、神經(jīng)環(huán)路，以及所關(guān)聯(lián)的神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)調(diào)控的，從而促進(jìn)或延遲意識(shí)恢復(fù)。

與此相關(guān)的核團(tuán)、神經(jīng)元和神經(jīng)環(huán)路眾多，已知核團(tuán)主要包括臂旁核（PBN）、PVT、外側(cè)韁核（LHb）、伏隔核（NAc）、PVH、外側(cè)下丘腦外周區(qū)（LH）、基底前腦（BF）、背?中外側(cè)隔（LS）、下丘腦視前區(qū)（HPOA）、結(jié)節(jié)乳頭體核（TMN）、中央內(nèi)側(cè)丘腦（CM）、前額葉皮層（PFC）、藍(lán)斑核（LC）、腹側(cè)輸導(dǎo)周?chē)屹|(zhì)（vPAG）、腹側(cè)被蓋（VTA）、嗅結(jié)節(jié)（OT）和中縫背核（DRN）等。這些核團(tuán)包含的神經(jīng)元及其遞質(zhì)系統(tǒng)主要包括谷氨酸能、γ?氨基丁酸能、多巴胺能、去甲腎上腺素能及食欲素能神經(jīng)元的傳出通路等。有關(guān)神經(jīng)通路包括BF–PFC膽堿能、VTA–NAc多巴胺、中央外側(cè)丘腦?皮層和下丘腦食欲素等神經(jīng)環(huán)路。Song等詳細(xì)解析總結(jié)了有關(guān)核團(tuán)、神經(jīng)環(huán)路和神經(jīng)遞質(zhì)機(jī)制。復(fù)雜且眾多的核團(tuán)、神經(jīng)環(huán)路和遞質(zhì)系統(tǒng)與意識(shí)水平密切關(guān)聯(lián)，提示了人工干預(yù)措施治療意識(shí)障礙等腦疾病具有相當(dāng)大的可操作空間。

5 意識(shí)消失和重啟研究中的重要科學(xué)問(wèn)題

麻醉導(dǎo)致意識(shí)消失及大腦認(rèn)知功能的完全恢復(fù)是復(fù)雜的生理病理過(guò)程，其詳細(xì)的分子神經(jīng)機(jī)制尚不清楚。亟待深入研究闡明的重要科學(xué)問(wèn)題至少包括以下7個(gè)方面。

（1）正常意識(shí)活動(dòng)所依賴(lài)的分子、神經(jīng)元和神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)活動(dòng)的生物學(xué)原理是什么？

（2）麻醉藥作用于其藥理學(xué)分子靶點(diǎn)而抑制神經(jīng)元活動(dòng)、干擾或阻斷信息傳遞轉(zhuǎn)導(dǎo)的過(guò)程是如何進(jìn)一步導(dǎo)致大腦意識(shí)障礙、意識(shí)消失的？

（3）意識(shí)消失后重新獲得的分子神經(jīng)機(jī)制，除了已知的VPM神經(jīng)元KCC2泛素化降解，還有哪些關(guān)鍵核團(tuán)和分子及其工作原理。這在因其他外力損傷及神經(jīng)系統(tǒng)和腦血管疾病等引起的意識(shí)和認(rèn)知功能障礙中也是同等重要的問(wèn)題。

（4）通過(guò)外力，例如光遺傳、化學(xué)遺傳技術(shù)、電刺激和藥物等，干預(yù)特定神經(jīng)核團(tuán)和神經(jīng)環(huán)路的活動(dòng)是如何在大腦整體意義上顯著改變意識(shí)狀態(tài)的？這些被調(diào)控的個(gè)別的神經(jīng)核團(tuán)和神經(jīng)環(huán)路是如何與其他神經(jīng)環(huán)路相互作用最終促使大腦重新獲得意識(shí)的？

（5）與從正常周期性睡眠中醒來(lái)不同，麻醉后出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙或認(rèn)知功能不能完全恢復(fù)，阻礙認(rèn)知功能恢復(fù)的分子神經(jīng)機(jī)制是什么？

（6）鑒定在麻醉和睡眠及其恢復(fù)過(guò)程中哪些核團(tuán)、神經(jīng)元及其活動(dòng)型式、神經(jīng)網(wǎng)路和覺(jué)醒系統(tǒng)是麻醉和睡眠及其恢復(fù)過(guò)程所獨(dú)有和共享的機(jī)制。

（7）麻醉、昏迷、植物人狀態(tài)下，阻礙意識(shí)復(fù)蘇的分子神經(jīng)機(jī)制等。

6 深刻認(rèn)識(shí)意識(shí)消失及重新獲得

的生物學(xué)原理對(duì)腦疾病防治和人工智能發(fā)展的意義

全身麻醉成功應(yīng)用于手術(shù)是現(xiàn)代外科學(xué)誕生的標(biāo)志和現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的里程碑事件。闡明麻醉意識(shí)消失和意識(shí)重啟的分子神經(jīng)機(jī)制，有助于進(jìn)一步深刻認(rèn)識(shí)全身麻醉原理、提高臨床醫(yī)療水平。神經(jīng)精神性疾病及其相關(guān)的意識(shí)障礙、認(rèn)知功能障礙，甚至意識(shí)消失，如植物人狀態(tài)等對(duì)人類(lèi)健康構(gòu)成巨大威脅。

闡明意識(shí)障礙和認(rèn)知功能障礙的發(fā)生發(fā)展機(jī)制、揭示阻礙意識(shí)和認(rèn)知功能恢復(fù)的分子神經(jīng)靶點(diǎn)和環(huán)路機(jī)制，是進(jìn)一步探索治療臨床意識(shí)障礙及其相關(guān)疾病有效措施的基礎(chǔ)。麻醉導(dǎo)致意識(shí)的消失和恢復(fù)過(guò)程也是研究意識(shí)本質(zhì)和基本工作原理的極佳實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ汀?/p>

腦科學(xué)研究成果在人工智能領(lǐng)域的重要性也愈受重視。1992年，國(guó)際神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)學(xué)會(huì)授予著名生理學(xué)家、中國(guó)科學(xué)院院士、中國(guó)神經(jīng)科學(xué)奠基人張香桐先生終身成就獎(jiǎng)，以表彰其在20世紀(jì)50年代有關(guān)大腦神經(jīng)元樹(shù)突電位和樹(shù)突興奮性調(diào)控神經(jīng)元活動(dòng)的研究及其給現(xiàn)代人工智能的發(fā)展進(jìn)步帶來(lái)的啟發(fā)和引領(lǐng)。

腦科學(xué)研究及其成果在現(xiàn)今超級(jí)人工智能的發(fā)展進(jìn)步中愈顯重要，腦科學(xué)和類(lèi)腦技術(shù)已經(jīng)成為這個(gè)時(shí)代頂尖科技的主要標(biāo)簽。同時(shí)，科學(xué)家和工程師也積極探索將類(lèi)腦技術(shù)成果應(yīng)用于認(rèn)識(shí)腦奧秘、治療腦疾病的領(lǐng)域。腦科學(xué)研究和類(lèi)腦技術(shù)的緊密結(jié)合必將為揭示意識(shí)和認(rèn)知等大腦高級(jí)功能的本質(zhì)規(guī)律，認(rèn)識(shí)和治療重大腦疾病和研發(fā)超級(jí)人工智能開(kāi)辟嶄新道路并取得革命性成果。腦科學(xué)研究和類(lèi)腦技術(shù)的發(fā)展進(jìn)步必將在多方面、多維度對(duì)人類(lèi)生活產(chǎn)生積極、重大、深刻和長(zhǎng)遠(yuǎn)影響。

作者簡(jiǎn)介：宋學(xué)軍，南方科技大學(xué)醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)神經(jīng)科學(xué)系，南方科技大學(xué)疼痛醫(yī)學(xué)中心，教授，研究方向?yàn)楦杏X(jué)和認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)。

文章來(lái) 源 ： 宋學(xué)軍. 意識(shí)消失和重啟的生物學(xué)原理及其應(yīng)用前景[J]. 科技導(dǎo)報(bào), 2025, 43(19): 23?29 .

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