自從疫情大爆發(fā)以來(lái)，大家見(jiàn)到了越來(lái)越多的衰老面孔。似乎這兩年，很多人都迅速的走上了衰老的快車道。

這里面有明星，比如說(shuō)施瓦辛格和成龍。

也有非常普通的人，比如說(shuō)有人22歲就出現(xiàn)了大量的白發(fā)。

這種情況在歷史上是非常反常的。雖然施瓦辛格和成龍，是有一定的歲數(shù)了。但是這一類頂級(jí)影星都有非常好的醫(yī)療資源與保健資源，生活條件也很好。往常這樣的人，在這樣的年齡，根本沒(méi)有這么衰老。

仔細(xì)研究你會(huì)發(fā)現(xiàn)出現(xiàn)，只要有過(guò)某冠感染，或多或少都會(huì)有衰老的現(xiàn)象出來(lái)。

那么某冠與衰老是不是有必然聯(lián)系？

各國(guó)的科學(xué)家也確實(shí)對(duì)此做了深入的研究，他們發(fā)現(xiàn)某冠與衰老確實(shí)高度相關(guān)。

某冠有如下幾種導(dǎo)致衰老的方式：

一、表觀遺傳年齡加速

中山大學(xué)團(tuán)隊(duì)在Nature Communications發(fā)表研究，通過(guò)對(duì)413例COVID-19患者血液樣本的DNA甲基化分析發(fā)現(xiàn)：

• 表觀遺傳時(shí)鐘顯著加速：重癥患者在所有表觀遺傳時(shí)鐘（如GrimAge、PhenoAge）中均顯示DNA甲基化年齡（DNAmAge）加速（*p*<0.001），且端粒損耗速度加快；
• 縱向可逆性：部分康復(fù)者表觀遺傳年齡在后期出現(xiàn)逆轉(zhuǎn)，提示衰老加速可能具有動(dòng)態(tài)性，但重癥患者逆轉(zhuǎn)程度有限9。
  此研究首次將新冠感染與表觀遺傳衰老直接關(guān)聯(lián)，為“長(zhǎng)期新冠”綜合征（如疲勞、認(rèn)知衰退）提供機(jī)制解釋。

二、某冠會(huì)直接攻擊神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致神經(jīng)元衰老。

神經(jīng)元特異性衰老機(jī)制
陳水冰/何大一團(tuán)隊(duì)在Cell Stem Cell發(fā)表研究，利用人多能干細(xì)胞（hPSC）模型證實(shí)：

• 多巴胺能神經(jīng)元易感性：SARS-CoV-2可感染人源中腦多巴胺能神經(jīng)元，觸發(fā)細(xì)胞衰老和炎癥反應(yīng)，而皮質(zhì)神經(jīng)元?jiǎng)t無(wú)此現(xiàn)象；
• 臨床關(guān)聯(lián)：新冠死者黑質(zhì)組織中檢測(cè)到衰老標(biāo)志物及酪氨酸羥化酶陽(yáng)性神經(jīng)元減少，與帕金森病病理相似

三、新冠會(huì)直接攻擊人類的免疫系統(tǒng)，導(dǎo)致人類的免疫系統(tǒng)衰老。而因?yàn)槊庖呦到y(tǒng)衰老，導(dǎo)致DNA損傷及氧化應(yīng)激水平顯著高于未感染的年輕群體，從而導(dǎo)致感染者迅速衰老。

• 氧化應(yīng)激指數(shù)升高：總氧化狀態(tài)（TOS）和髓過(guò)氧化物酶（MPO）活性上升，總抗氧化狀態(tài)（TAS）下降（*p*<0.01）；
• 血腦屏障退化：衰老導(dǎo)致內(nèi)皮緊密連接蛋白丟失，使病毒更易侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，激活小膠質(zhì)細(xì)胞并招募外周免疫細(xì)胞，加劇神經(jīng)炎癥

四、極為惡毒的刺突蛋白，刺突蛋白可以嚴(yán)重地促進(jìn)人衰老。

刺突蛋白獨(dú)立于完整病毒，可誘導(dǎo)組織氧化應(yīng)激與DNA雙鏈斷裂，其效應(yīng)與電離輻射相似，且兩者協(xié)同加重肺纖維化?？寡趸瘎㎝MS350可部分緩解此損傷。

極為惡劣的是，感染者在轉(zhuǎn)陰以后，刺突蛋白在感染者的體內(nèi)并不會(huì)消失，而是會(huì)長(zhǎng)期存在。導(dǎo)致人體長(zhǎng)期處于炎癥狀態(tài)，并且攻擊人類的dna。一方面致癌，另一方面讓人衰老。

五、新冠導(dǎo)致衰老的核心機(jī)制

1、病毒誘導(dǎo)衰老（VIS）與SASP的病理作用
新冠病毒感染可觸發(fā)宿主細(xì)胞進(jìn)入衰老狀態(tài)（VIS），伴隨衰老相關(guān)分泌表型（SASP）的激活。SASP包含促炎因子（IL-6、TNF-α）、基質(zhì)降解酶及促凝因子，直接導(dǎo)致“細(xì)胞因子風(fēng)暴”、微血栓形成及組織纖維化。德國(guó)柏林衛(wèi)生研究所通過(guò)倉(cāng)鼠和小鼠模型證實(shí)，VIS是COVID-19器官損傷的核心驅(qū)動(dòng)因素，患者氣道黏膜中衰老標(biāo)志物（如p16、SA-β-gal）顯著升高，且血清SASP因子水平與疾病嚴(yán)重程度正相關(guān)。

機(jī)制關(guān)聯(lián)：SASP通過(guò)旁分泌效應(yīng)擴(kuò)散衰老狀態(tài)，形成“衰老-炎癥”惡性循環(huán)，加速多器官功能衰退

2、Senolytics藥物的干預(yù)證據(jù)
靶向清除衰老細(xì)胞的藥物（Senolytics）在動(dòng)物模型中展現(xiàn)顯著療效。例如：

• 達(dá)沙替尼+槲皮素：清除感染細(xì)胞，減輕倉(cāng)鼠肺部炎癥和纖維化1；
• Navitoclax（BCL-2抑制劑）：降低小鼠模型死亡率，緩解急性呼吸窘迫綜合征5。
  此類研究發(fā)表于Nature，證實(shí)VIS可作為治療靶點(diǎn)

這一研究清晰地證實(shí)，新冠病毒可觸發(fā)宿主細(xì)胞進(jìn)入衰老狀態(tài)。

上面一系列各國(guó)科學(xué)家的研究論文，構(gòu)成了完整的證據(jù)鏈，新冠感染通過(guò)病毒直接誘導(dǎo)細(xì)胞衰老、表觀遺傳時(shí)鐘加速及神經(jīng)元特異性損傷等多路徑促進(jìn)生物學(xué)衰老，其中SASP的核心作用與Senolytics的藥理價(jià)值已在Nature、Cell等頂刊研究中確立。

因此科學(xué)研究證實(shí)某冠病毒會(huì)導(dǎo)致快速衰老是確定無(wú)疑的。

而且這一研究再次殘酷的證明，治療新冠病毒的表面癥狀，讓感染者轉(zhuǎn)陰其實(shí)意義已經(jīng)不大。

健康人一旦感染這一邪惡的病毒就會(huì)造成上述極為嚴(yán)重的危害。

而且這種破壞，尤其是刺突蛋白以及炎癥破壞，在感染者轉(zhuǎn)陰以后仍將長(zhǎng)期存在。導(dǎo)致衰老，癌癥，心梗，腦梗等以及其他極為惡劣的嚴(yán)重后果。

而重復(fù)感染以后，多種重疾的風(fēng)險(xiǎn)將暴增300%以上。

而且最新的研究還證實(shí)，某冠病毒還會(huì)激發(fā)在體內(nèi)長(zhǎng)期潛藏的病毒，比如說(shuō)蕁麻疹，乙肝，EB病毒等等，讓感染者雪上加霜。

綜上，我們必須高度重視某冠病毒的感染，這一病毒極度危險(xiǎn)且邪惡。

大家必須要高度重視這個(gè)病毒的防護(hù)，對(duì)于如此危險(xiǎn)的病毒，無(wú)論做怎樣的防護(hù)都不為過(guò)。

它的危害是在于一旦感染以后就會(huì)對(duì)你的身體造成長(zhǎng)期的、深層次的全方位的嚴(yán)重破壞，導(dǎo)致你產(chǎn)生各種可怕的重疾。這可不是你搞點(diǎn)特效藥，吃點(diǎn)維生素或者某種神藥把你的發(fā)燒，嗓子痛等表面癥狀“治好”就完事大吉的。

所以應(yīng)對(duì)新冠，唯一正確的方法是做好專業(yè)正確的防護(hù)，做徹底的物理隔離。

尤其現(xiàn)在全新的某冠變種病毒LB1.8.1，做了大幅度的升級(jí)改進(jìn)，傳染力大幅增強(qiáng)，最起碼是前代病毒的1.8倍。

不要說(shuō)是采用戴口罩等簡(jiǎn)陋的防護(hù)措施了，就是武裝到牙齒的某些釘子戶，都出現(xiàn)了大量的破防。

那么我們是不是沒(méi)有方法應(yīng)對(duì)這個(gè)病毒了？

其實(shí)還是有的。

大家可以在瀏覽器用百度搜索星燧《如何做專業(yè)正確的防護(hù)？》，只要你嚴(yán)格照做，就可以有效地應(yīng)對(duì)這種極度惡毒陰險(xiǎn)的病毒，除非它進(jìn)化成非碳基生命。

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