曾幾何時，痛風還是“帝王病”“富貴病”，如今卻越來越常見了。

在茫茫人海中，痛風怎么就偏偏找上了自己？

今天這篇文章，咱們就來盤點哪些人是痛風的高危人群！

有家族史者——遺傳背景是基礎(chǔ)

痛風發(fā)病受遺傳因素影響，約20%原發(fā)性痛風患者存在尿酸轉(zhuǎn)運蛋白（如URAT1、ABCG2）基因變異，導致先天性尿酸排泄障礙。

痛風的遺傳幾率有多高？

研究指出，若直系血親中有高尿酸血癥或痛風患者，那么其發(fā)病風險增加2~3倍，且發(fā)病年齡可能更早。

因此，有家族史者應(yīng)嚴密監(jiān)測血尿酸，以早期發(fā)現(xiàn)異常、早期干預。

男性——性別偏差很明顯

痛風好發(fā)于男性，以至于很多人誤以為它是男性專屬疾病，但事實并非如此。

痛風之所以有顯著的性別差別，和性激素有關(guān)：

• 雄激素——抑制腎臟尿酸排泄

• 雌激素——促進腎臟尿酸排泄

因此，男性在青春期后因為雄激素分泌增加，血尿酸水平逐漸升高。

以往40歲以上中老年男性是痛風最高發(fā)人群，但受生活方式影響，痛風正在年輕化，30歲以下年齡發(fā)病者占比逐年升高。

再看女性，在絕經(jīng)期前因為有雌激素保護所以痛風發(fā)病率非常低，但絕經(jīng)期后失去雌激素保護就會迅速升高到接近男性水平。

肥胖或合并慢性病者——代謝異常是推手

肥胖為什么是痛風的獨立危險因素呢？

理由很簡單——脂肪組織增多。

一方面，過多的脂肪會促進尿酸合成；

另一方面，過多的脂肪可誘發(fā)胰島素抵抗，從而減少腎臟排泄尿酸。

實際上，高尿酸血癥與痛風也屬于代謝綜合征。

這個家族的成員還有高血壓、2型糖尿病、血脂紊亂、非酒精性脂肪肝等。

這些代謝性疾病互為誘因、互相促進，患有其他也會增加高尿酸血癥與痛風的風險。

此外，還有一種慢性病會增加痛風風險，那就是慢性腎病。

尿酸主要經(jīng)腎臟排出體外，慢性腎病患者因腎小球濾過率下降，尿酸清除能力受損，容易合并高尿酸，進而發(fā)展為痛風。

暴飲暴食者——吃出來、喝出來的高尿酸

一提到痛風，很多人首先想到飲食，認為痛風就是“吃出來的”。

這種說法雖然不完全準確，但如果暴飲暴食，痛風的風險確實會倍增，特別是有遺傳基礎(chǔ)的人。

主要風險食物包括三類：

一是高嘌呤食物，如動物內(nèi)臟、甲殼類海鮮、濃肉湯等。

二是酒精飲料，尤其是啤酒和烈性酒。啤酒除了含有酒精，還含有嘌呤，雙重機制下非常容易升高尿酸。

三是高果糖飲料，不僅增加尿酸生成還抑制尿酸排泄。

2023年中國多學科專家共識明確建議限制以上飲食，并推薦多喝水、適量攝入低脂乳制品及櫻桃等低果糖水果，多吃新鮮蔬菜，以預防高尿酸和痛風。

經(jīng)常熬夜、壓力過大者——多重機制增加痛風發(fā)作風險

經(jīng)常熬夜和長期精神壓力可從多重機制增加痛風風險：

• 激活下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）和交感神經(jīng)系統(tǒng)，導致胰島素抵抗、尿酸生成增多及腎臟尿酸排泄減少；

• 擾亂晝夜節(jié)律，影響尿酸代謝相關(guān)酶的活性以及腎小球濾過率；

• 誘發(fā)炎癥狀態(tài)，促進尿酸鹽結(jié)晶沉積后的炎癥反應(yīng)。

很多患者忽略了這方面的影響，希望看到本文后引起重視，規(guī)律作息、放松心情！

用藥不當者——尿酸排泄受干擾

可干擾尿酸代謝的藥物包括：噻嗪類及袢利尿劑（如呋塞米）、小劑量阿司匹林、吡嗪酰胺、乙胺丁醇等。

它們可以通過抑制腎小管尿酸分泌從而升高血尿酸。

如果患者不了解這一情況，長期使用以上藥物就可能增加痛風發(fā)作的風險。

此類患者應(yīng)盡可能選擇對尿酸影響小的替代藥物，如合并高血壓者，可優(yōu)先考慮兼具降尿酸作用的氯沙坦。

時至今日，高尿酸血癥已成為僅次于糖尿病的第二大代謝性疾病，我們必須對其加強預防！

而預防高尿酸與痛風的第一步，就是明確高危人群，如果你屬于上述其一，請務(wù)必定期監(jiān)測血尿酸，防患于未然！

作者：小趙醫(yī)師

配圖：三諾講糖原創(chuàng)