2026年3月27日，上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院肝病研究所馮琴、茍小軍、胡義楊主任醫(yī)師團隊在Journal of Ethnopharmacology (IF=5.4，中科院2區(qū)，Q1，TOP期刊)在線發(fā)表題為“Danggui-Shaoyao-San ameliorates metabolic dysfunction-associated steatohepatitis via suppressing hepatic macrophage NLRP3 inflammasome”（當(dāng)歸芍藥散通過抑制肝巨噬細胞NLRP3炎癥小體改善代謝功能障礙相關(guān)性脂肪性肝炎）的研究論文。

亮點

?傳統(tǒng)中藥復(fù)方DGSY可緩解高脂高膽固醇飲食小鼠模型中的MASH癥狀。

?DGSY通過抑制肝巨噬細胞中的NLRP3炎癥小體發(fā)揮作用。

?白術(shù)內(nèi)酯 III 和沒食子酸是抑制 DGSY 中 NLRP3 炎癥小體的潛在活性成分。

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【摘要】

民族藥理學(xué)相關(guān)性

當(dāng)歸芍藥散（DGSY）是傳統(tǒng)中醫(yī)經(jīng)典方劑，已被證實對治療脂肪肝具有療效。然而，其藥理機制仍未得到充分闡明。

研究目的

本研究旨在闡明 DGSY 可能通過哪些分子機制參與調(diào)節(jié) MASH 的進展。

材料與方法

本研究采用高脂高碳水化合物（HFHC）飲食建立小鼠MASH模型，隨后用DGSY治療以評估其療效。采用RNA測序（RNA-Seq）、蛋白質(zhì)印跡和免疫熒光等方法闡明DGSY治療MASH的潛在機制。利用MASH小鼠模型和LPS+ATP刺激的骨髓來源巨噬細胞（BMDM）研究巨噬細胞中NLRP3炎癥小體的激活情況。此外，通過體內(nèi)NLRP3敲低和體外NLRP3敲除進一步驗證了DGSY的作用機制。采用超高效液相色譜-四極桿-Orbitrap高分辨率質(zhì)譜（UHPLC-Q-Orbitrap HRMS）分析鑒定DGSY的主要活性成分。

結(jié)果

DGSY能有效治療高脂高膽固醇飲食誘導(dǎo)的MASH小鼠模型，顯著減輕肝臟炎癥。機制研究表明，DGSY的作用機制顯著影響NOD樣受體信號通路。MASH小鼠模型肝臟巨噬細胞和LPS+ATP刺激的BMDM中NLRP3、caspase-1和IL-1β的蛋白表達水平顯著升高，而DGSY治療可逆轉(zhuǎn)這些升高。體內(nèi)NLRP3敲低可減輕MASH，但會抵消DGSY的治療作用。體內(nèi)NLRP3敲低和體外NLRP3敲除均能消除DGSY對caspase-1活性和IL-1β釋放的抑制作用。此外，UHPLC-Q-Orbitrap HRMS分析鑒定出DGSY中的四種主要活性成分，其中紫草內(nèi)酯III和沒食子酸能顯著抑制NLRP3蛋白的表達。

結(jié)論

DGSY對MASH具有保護作用，其機制包括抑制肝巨噬細胞NLRP3炎癥小體、抑制caspase-1活性以及減少IL-1β釋放。本研究為DGSY在MASH治療中的臨床應(yīng)用提供了實驗證據(jù)。

圖文摘要 當(dāng)歸芍藥散通過抑制肝巨噬細胞NLRP3炎癥小體來改善代謝功能障礙相關(guān)的脂肪性肝炎。

01

研究背景及科學(xué)問題

代謝功能障礙相關(guān)性脂肪肝（MASLD），曾被稱為非酒精性脂肪性肝病，涵蓋了從單純性脂肪變性到代謝功能障礙相關(guān)性脂肪性肝炎（MASH）和纖維化的疾病連續(xù)譜（Rinella等，2023）。它已成為肝細胞癌（HCC）的主要病因之一（Talamantes等，2023）。全球約有38%的成年人患有MASLD，使其成為最常見的慢性肝病之一（Zelber-Sagi等，2024）。 MASLD 的發(fā)病機制很復(fù)雜（Loomba 等，2021），因此，藥物治療的目標多種多樣（Tincopa 等，2024），聯(lián)合治療可能優(yōu)于單一療法（Lin 等，2024）。

傳統(tǒng)中藥（TCM）因其作用靶點廣泛、療效顯著且毒性相對較低，在預(yù)防和治療代謝相關(guān)疾?。∕ASH）方面展現(xiàn)出潛在的應(yīng)用價值，并已獲得廣泛認可（Tao et al., 2024 ; Liu et al., 2024 ; Ji et al., 2022）。當(dāng)歸芍藥散（DGSY）是源自《金房要略》的傳統(tǒng)中藥方劑，在中國廣泛應(yīng)用，已被證實對改善代謝相關(guān)疾病具有積極作用。該方劑以其療效和安全性著稱，已在世界各地應(yīng)用數(shù)千年。在韓國，它通常被稱為當(dāng)歸芍藥散（Dangguijakyak-san），在日本則被稱為時芍藥散（Toki-shakuyaku-san，TJ-23）。其主要成分為蒼術(shù)（Atractylodes macrocephala Koidz.）。 （白術(shù)、白術(shù)）、澤瀉。 （澤瀉、澤瀉）、芍藥。白芍、白芍、茯苓、茯苓、川芎。 （川芎，Chuanxiong Rhizoma）和Angelica sinensis (Oliv.) Diels（當(dāng)歸，Angelicae Sinensis Radix）。

現(xiàn)代藥理學(xué)研究表明，DGSY能夠降低斑馬魚高脂血癥模型（Wang et al., 2023）和果糖喂養(yǎng)的代謝綜合征小鼠模型（Yin et al., 2021）中的肝臟脂質(zhì)蓄積。近期研究還表明，DGSY在脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的神經(jīng)炎癥（Ding et al., 2018）和四氯化碳（CCl4）誘導(dǎo)的肝纖維化模型（Zhao et al., 2024）中具有抗炎作用。此外，DGSY還被發(fā)現(xiàn)能夠改善認知功能障礙（Fu et al., 2015），具有抗抑郁特性（Xu et al., 2011），并具有抗氧化活性（Lan et al., 2012）。綜上所述，這些發(fā)現(xiàn)表明DGSY可能成為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的寶貴資源，值得進一步研究。

NOD樣受體吡啶結(jié)構(gòu)域蛋白3 (NLRP3) 炎癥小體是一種兆道爾頓級復(fù)合物，與多種主要由炎癥機制驅(qū)動的疾病密切相關(guān)（Cabral等，2025）。在肥胖和2型糖尿病的背景下，NLRP3炎癥小體及其下游信號級聯(lián)的激活被認為是導(dǎo)致和加劇這些代謝紊亂的重要因素（Meier等，2025）。值得注意的是，抑制NLRP3炎癥小體的激活可以減輕MASH相關(guān)的炎癥和纖維化，凸顯了其作為該疾病潛在治療靶點的價值（Chen等，2024；Babuta等，2024）。

越來越多的證據(jù)表明，DGSY在治療MASH方面具有潛力（Cheng et al., 2022）。然而，DGSY在MASH中的治療效果和藥理機制仍需進一步全面系統(tǒng)的研究。因此，本研究構(gòu)建了高脂高碳水化合物（HFHC）誘導(dǎo)的MASH小鼠模型、LPS+ATP誘導(dǎo)的巨噬細胞炎癥模型以及RNA測序技術(shù)，以探討DGSY在MASH治療中的療效及其潛在的藥效學(xué)機制。

02

重要發(fā)現(xiàn)及亮點

DGSY可減輕高脂高膽固醇誘導(dǎo)的MASH小鼠的肝臟脂質(zhì)沉積和炎癥反應(yīng)，并增強其葡萄糖代謝。

為了誘導(dǎo)MASH表型，小鼠連續(xù)24周喂食高脂高膽固醇（HFHC）飲食，結(jié)果顯示其炎癥反應(yīng)比HFD飲食更為顯著（Kumar等，2020）。為了進一步研究DGSY對MASH的影響，在研究的最后6周，分別給小鼠飲用添加低劑量（DGSY-L）、高劑量（DGSY-H）或不添加DGSY的飲用水（圖1A）。觀察小鼠的整體狀況，包括實驗結(jié)束時的體型（補充圖1）和體重。與對照組相比，喂食HFHC飲食的小鼠體重、肝臟質(zhì)量和體肝比均顯著升高。DGSY治療有效降低了這些指標（圖1B -E）。油紅O染色顯示，喂食HFHC飲食的小鼠肝臟中存在廣泛的脂質(zhì)積累，而DGSY治療減輕了這種積累（圖1F）。 24周時，高脂高膽固醇（HFHC）喂養(yǎng)的小鼠肝臟甘油三酯（TG）水平顯著升高，但DGSY治療降低了TG水平（圖1G）。此外，DGSY減輕了MASH小鼠的肝臟炎癥，表現(xiàn)為ALT水平降低（圖1H）和組織學(xué)特征改善（圖1F），包括肝脂肪變性、氣球樣變性和小葉炎癥的減少（圖1I -L）。然而，天狼星紅染色顯示HFHC喂養(yǎng)的小鼠肝臟無明顯纖維化（補充圖2）?？偠灾?，這些結(jié)果表明DGSY對MASH小鼠的肝臟脂質(zhì)代謝紊亂和炎癥具有保護作用。

圖1. DGSY給藥顯著改善了高脂高膽固醇（HFHC）喂養(yǎng)小鼠的肝臟炎癥、脂質(zhì)和葡萄糖代謝。(A)動物模型建立和給藥方案示意圖。(B)小鼠體重測量。 (CE)小鼠最終體重(C)、肝臟重量(D)和肝體重比(E)的測量結(jié)果。(F)肝臟外觀，油紅O染色和蘇木精-伊紅（H&E）染色。(G)肝臟甘油三酯（TG）含量。(H)血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ ALT）水平。(IL)肝組織切片的MASLD活動評分(I)、脂肪變性(J)、小葉炎癥(K)和肝細胞氣球樣變性(L)。(MO)空腹血糖（FBG）水平。(M) 血清空腹胰島素（FINS）水平。(N) HOMA-IR (O)。平均值±標準誤，n=8。* p < 0.05，** p < 0.01；## p < 0.01，與HFHC組比較。

此外，與對照組相比，HFHC組的空腹血糖（FBG）、空腹胰島素（FINS）和穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）均顯著升高（p < 0.01 或p < 0.05）。DGSY-L/H顯著降低了HFHC飲食誘導(dǎo)的MASH小鼠的FINS和HOMA-IR水平，但對FBG無明顯影響（圖1 M-O）。綜上所述，這些結(jié)果證實了DGSY在治療MASH方面的潛在應(yīng)用價值。

通過RNA測序分析，探討DGSY治療MASH的潛在藥理機制，重點關(guān)注NOD樣受體信號通路。

為了探究DGSY對MASH的潛在機制，我們對DGSY治療的MASH小鼠肝臟樣本進行了RNA測序分析。對兩組樣本轉(zhuǎn)錄組變化進行主成分分析（PCA）表明，兩組樣本具有高度可區(qū)分性（圖2A）。結(jié)果顯示，DGSY治療后，肝臟中多個基因的表達發(fā)生顯著變化（881個基因下調(diào)，284個基因上調(diào)）（p < 0.05）（圖2B -D）。對差異表達基因（DEGs）進行京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路分析發(fā)現(xiàn)，NOD樣受體信號通路是富集通路之一，且排名較高（圖2E）。此外，對差異表達基因（DEGs）（圖2F ）進行基因集富集分析（GSEA）顯示，與HFHC組相比，HFHC+DGSY-H組在NAFLD和NOD樣受體信號通路基因集中表現(xiàn)出顯著抑制（圖2G -H）。以上分析結(jié)果支持NOD樣受體信號通路在DGSY介導(dǎo)的作用中受到顯著影響。

圖2.通過RNA-seq分析聚焦NOD樣受體信號通路。(A)主成分分析(PCA)。(B)差異表達基因(DEGs)數(shù)量。(C)火山圖。(D)兩組肝組織(每組n=4)中DEGs的熱圖。(E)轉(zhuǎn)錄組的京都基因與基因組百科全書(KEGG)通路富集分析。(F)轉(zhuǎn)錄組的基因集富集分析(GSEA)。(G)非酒精性脂肪性肝病的基因集富集分析(GSEA)。(H) NOD樣受體信號通路的基因集富集分析(GSEA)。

DGSY在體外和體內(nèi)均能抑制肝巨噬細胞NLRP3蛋白、caspase1活化和IL-1β分泌。

NLRP3在MASH的NOD樣受體信號通路中發(fā)揮關(guān)鍵作用，NLRP3/caspase1/IL-1β是經(jīng)典的NLRP3炎癥小體激活通路（Ramos-Tovar和Muriel，2023；Xu和Nú?ez，2023）。NLRP3主要存在于肝臟固有免疫細胞中，包括庫普弗細胞、單核細胞來源的巨噬細胞和樹突狀細胞（Szabo和Csak，2012）?；赗NA-seq分析，我們進行了體內(nèi)和體外實驗。體內(nèi)實驗表明，DGSY處理顯著降低了NLRP3的蛋白水平（圖3 A-B）。NLRP3炎癥小體信號通路的主要分子caspase1和IL-1β在DGSY處理后也出現(xiàn)下降（圖3 C-G）。同時，DGSY 對 MASH 肝臟 NLRP3 活化的抑制作用得到了 NLRP3 與 F4/80 陽性巨噬細胞共定位減少的支持（圖 3 H-I）。

圖3. DGSY在體內(nèi)抑制巨噬細胞NLRP3/caspase1/IL-1β軸。(A) WB檢測小鼠肝組織樣本中的NLRP3蛋白。(B)小鼠肝組織樣本中NLRP3蛋白的定量分析。(C) WB檢測小鼠肝組織樣本中的caspase1、pro-caspase1、IL-1β和pro-IL-1β。(DG)小鼠肝組織樣本中caspase1 (D)、IL-1β (E)、pro-caspase1 (F)和pro-IL-1β (G)的定量分析。(H)小鼠肝組織切片中NLRP3的免疫熒光(IF)。(I)小鼠肝組織切片中NLRP3熒光強度的定量分析。平均值±標準誤，* p < 0.05，** p < 0.01，ns，無統(tǒng)計學(xué)意義。

炎癥小體信號通路的激活主要通過以下兩個步驟實現(xiàn)。在啟動階段，LPS上調(diào)NLRP3的表達。在刺激階段，NLRP3復(fù)合物組裝激活caspase-1，后者將前體IL-1β轉(zhuǎn)化為成熟的IL-1β并釋放到細胞外。本研究旨在利用體外培養(yǎng)的小鼠骨髓來源巨噬細胞（BMDM）探究DGSY對NLRP3炎癥小體的直接作用。我們用LPS（100 ng/ml）（啟動階段）+ ATP（2.5 mM）（刺激階段）處理BMDM，構(gòu)建NLRP3激活模型，以評估DGSY的作用（圖4A）。選擇性NLRP3抑制劑MCC950已被證實能夠阻斷NLRP3的激活（Coll等，2015）。 Western blotting結(jié)果顯示，LPS + ATP組中NLRP3、caspase1和IL-1β表達上調(diào)，而DGSY和MCC950處理后表達顯著降低（圖4 B-H）。為了確定DGSY是否通過調(diào)節(jié)巨噬細胞NLRP3來抑制MASH，我們采用免疫熒光法檢測了F4/80標記的BMDM中NLRP3的表達，結(jié)果顯示LPS + ATP組中NLRP3表達上調(diào)，而DGSY和MCC950組中NLRP3表達下調(diào)（圖4 I-J）。綜上所述，這些結(jié)果支持了DGSY抑制巨噬細胞NLRP3/caspase1/IL-1β軸的假設(shè)。

圖4. DGSY在體外抑制巨噬細胞NLRP3/caspase1/IL-1β軸。(A) BMDM的提取和培養(yǎng)流程。(B) BMDM分別用DMSO、LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM)、LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM) + DGSY (1 mg/ml)、LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM) + DGSY (2 mg/ml)和LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM) + MCC950 (20 nM)處理。采用Western blot檢測BMDM中NLRP3蛋白的表達。(C) BMDM中NLRP3蛋白的定量分析。(D)采用Western blot法檢測BMDM細胞中caspase-1、pro-caspase-1、IL-1β和pro-IL-1β的表達。(EH)對BMDM細胞中caspase-1 (E)、IL-1β (F)、pro-caspase-1 (G)和pro-IL-1β (H)的表達進行定量分析。(I)用LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM)、LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM) + DGSY (1 mg/ml)、LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM) + DGSY (2 mg/ml)和LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM) + MCC950 (20 nM)處理BMDM細胞，并進行NLRP3的免疫熒光染色。（J） BMDM 中 NLRP3 的熒光強度定量。平均值 ± 標準誤差，* p < 0.05，** p < 0.01，ns，無顯著性差異。

DGSY通過NLRP3依賴性機制對MASH發(fā)揮治療作用

為了揭示DGSY的作用是否依賴于NLRP3通路，我們在喂食高脂高膽固醇（HFHC）飲食14周的小鼠中敲低了NLRP3的表達。隨后，從HFHC飲食18周開始，對小鼠進行為期6周的DGSY治療（圖5A）。Western blot和PCR結(jié)果證實了NLRP3的成功敲低（圖5C-E）。我們發(fā)現(xiàn)，NLRP3的阻斷消除了體重（BW）、肝臟重量（LW）和肝臟重量/體重比值（LW/BW）的降低（補充圖2）。肝臟甘油三酯（TG）含量測定和油紅O染色結(jié)果顯示，DGSY能夠顯著降低AAV9-NC組小鼠HFHC飲食引起的脂質(zhì)沉積，而這種保護作用在AAV9-NLRP3組中幾乎完全消失（圖5F，5G）。同時，DGSY誘導(dǎo)的ALT（肝損傷的標志性酶）活性抑制作用可通過NLRP3敲低逆轉(zhuǎn)（圖5H）。此外，H&E染色顯示，NLRP3敲低消除了DGSY治療對高脂高膽固醇（HFHC）誘導(dǎo)的肝臟病理改變的緩解作用（圖5F、5I-L）。在喂食HFHC 24周的小鼠中，DGSY介導(dǎo)的FINS和HOMA-IR水平降低也被NLRP3敲低所消除（圖5M -O）。綜上所述，這些數(shù)據(jù)表明，阻斷NLRP3信號通路可消除DGSY對MASH的治療作用。

圖5. NLRP3敲低消除了DGSY對MASH的治療作用。(A) NLRP3敲低模型的建立及給藥方案示意圖。(B)小鼠體重測量。(C) WB驗證NLRP3敲低成功。(D)小鼠肝組織切片中NLRP3蛋白的定量分析。(E) PCR驗證NLRP3敲低成功。(F)肝臟外觀、油紅O染色和H&E染色。(G)肝臟甘油三酯含量。(H)血清ALT水平。(IL)肝組織切片的MASLD活動評分(I)、脂肪變性(J)、小葉炎癥(K)和肝細胞氣球樣變(L)。(MO)血清空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FINS)和穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)。平均值±標準誤，n=8。 * p < 0.05，** p < 0.01，ns，無統(tǒng)計學(xué)意義。

為了進一步驗證DGSY對NLRP3信號通路的調(diào)控作用，我們采用Western blotting檢測了體內(nèi)外NLRP3、caspase1和IL-1β的表達。體內(nèi)實驗進一步證實，在NLRP3敲低小鼠中，DGSY對NLRP3的激活作用幾乎完全消失（圖6 A-B）。與此一致的是，DGSY對其他相關(guān)蛋白（caspase1和IL-1β）表達水平的抑制作用在NLRP3阻斷后顯著逆轉(zhuǎn)（圖6 C-G）。因此，我們認為DGSY的作用依賴于NLRP3的激活。體外實驗采用NLRP3敲低小鼠來源的骨髓來源巨噬細胞（BMDM）（圖6 H）。在LPS+ATP刺激下，DGSY抑制了BMDM中NLRP3、caspase1和IL-1β的表達。此外，當(dāng) NLRP3 受到干擾時，抑制作用幾乎完全消失（圖 6 I-O）。

圖 6.機制上，NLRP3 的敲低或敲除消除了 DGSY 對 NLRP3/caspase1/IL-1β 軸的影響。(A)小鼠肝組織樣本中 NLRP3 蛋白的 WB 檢測。(B)小鼠肝組織樣本中 NLRP3 蛋白的定量分析。(C)小鼠肝組織樣本中 caspase1、pro-caspase1、IL-1β 和 pro-IL-1β 的 WB 檢測。(DG)小鼠肝組織樣本中 caspase1 (D)、IL-1β (E)、pro-caspase1 (F) 和 pro-IL-1β (G) 的定量分析。(H) BMDM 的提取和培養(yǎng)流程。(I)從 8 周齡野生型 C57BL/6J 小鼠和全身性 NLRP3敲除小鼠的股骨骨髓中分離 BMDM 。將 BMDM 細胞分別用 LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM) 和 LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM) + DGSY (2 mg/ml) 處理，然后進行 WB 檢測 BMDM 細胞中 NLRP3 蛋白的表達。(J)對 BMDM 細胞中 NLRP3 蛋白進行定量分析。(K)對 BMDM 細胞中 caspase-1、pro-caspase-1、IL-1β 和 pro-IL-1β 蛋白進行 WB 檢測。(LO)對 BMDM 細胞中 caspase-1 (L)、IL-1β (M)、pro-caspase-1 (N) 和 pro-IL-1β (O) 蛋白進行定量分析。結(jié)果以平均值 ± 標準誤表示，* p < 0.05，** p < 0.01，ns 表示無統(tǒng)計學(xué)意義。

DGSY的主要活性成分抑制巨噬細胞中NLRP3的表達。

為了進一步探究DGSY抑制巨噬細胞NLRP3的潛在活性成分，我們采用超高效液相色譜-四極桿-Orbitrap高分辨率質(zhì)譜（UHPLC-Q-Orbitrap HRMS）分析了DGSY衍生的化合物以及血液和肝臟吸收的化合物。詳細的化合物信息見補充表2-4。結(jié)果顯示，DGSY成分中含量最高的十種單體如下：芍藥苷、白芍苷、兒茶素、沒食子酸、蒼術(shù)內(nèi)酯III、棕櫚酸、阿魏酸、咖啡酸、對羥基苯甲酸和新綠原酸（圖7A）。肝臟吸收含量最高的十種單體如下：棕櫚酸、芍藥苷、阿魏酸、氧化芍藥苷、仙草內(nèi)酯A、蒼術(shù)內(nèi)酯III、沒食子酸、阿利醇A、阿利醇B和白芍苷（圖7B）。血液吸收排名前十的單體成分如下：棕櫚酸、阿魏酸、芍藥苷、氧化芍藥苷、沒食子酸、阿利醇A、阿利醇B、蒼術(shù)內(nèi)酯III、仙草內(nèi)酯A和23-乙酰阿利醇C（圖7C）。其中，五種活性成分同時存在于化合物、血液和肝臟中（圖7D）。然而，由于棕櫚酸已被報道具有促進肝脂肪變性的作用，因此被認為是一個不利因素。因此，本研究在BMDM細胞中考察了其余四種活性成分（包括阿魏酸、芍藥苷、沒食子酸和蒼術(shù)內(nèi)酯III）對NLRP3的影響。結(jié)果表明，蒼術(shù)內(nèi)酯III和沒食子酸是DGSY中最有效的活性成分，能夠降低NLRP3的表達（圖7E -L）。

圖7. DGSY中抑制巨噬細胞NLRP3表達的主要活性成分篩選。(A)從DGSY中提取的前10種生物活性成分的交集。(B) DGSY在肝臟中的前10種生物活性成分。(C) DGSY在血液中的前10種生物活性成分。(D)維恩圖。（EL） BMDM細胞分別用DMSO、LPS（100 ng/ml）+ ATP（2.5 mM）、LPS（100 ng/ml）+ ATP（2.5 mM）+ PAE（50 μM）、LPS（100 ng/ml）+ ATP（2.5 mM）+ PAE（100 μM）處理；（E）BMDM細胞分別用DMSO、LPS（100 ng/ml）+ ATP（2.5 mM）、LPS（100 ng/ml）+ ATP（2.5 mM）+ ATL-III（50 μM）、LPS（100 ng/ml）+ ATP（2.5 mM）+ ATL-III（100 μM）處理；（F）BMDM細胞分別用DMSO、LPS（100 ng/ml）+ ATP（2.5 mM）、LPS（100 ng/ml）+用 ATP (2.5 mM) + FA (50 μM)、LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM) + FA (100 μM) (G) 處理 BMDM 細胞，用 DMSO、LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM)、LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM) + GA (50 μM)、LPS (100 ng/ml) + ATP (2.5 mM) + GA (100 μM) (H) 處理 BMDM 細胞，進行 WB 檢測和 BMDM 細胞中 NLRP3 蛋白的定量分析。結(jié)果以平均值 ± 標準誤表示，* p < 0.05，** p < 0.01。

【Citation】:Huang, Q., Lyu, S., Xin, X., An, Z., Sun, Q., Gao, S., Hu, Y., Gou, X., & Feng, Q. (2026). Danggui-Shaoyao-San ameliorates metabolic dysfunction-associated steatohepatitis via suppressing hepatic macrophage NLRP3 inflammasome. Journal of ethnopharmacology, 121578.

【貢獻】★★★★★

總之，我們的研究表明，DGSY對MASH具有保護作用。從機制上講，DGSY治療MASH的機制是通過抑制肝巨噬細胞中的NLRP3炎癥小體、抑制caspase-1活性以及減少IL-1β釋放。這些發(fā)現(xiàn)為DGSY未來潛在的臨床應(yīng)用提供了實驗證據(jù)。

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