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《食品科學(xué)》:河北農(nóng)業(yè)大學(xué)田益玲教授等:甜葉菊提取物異綠原酸對(duì)過氧化氫誘導(dǎo)的腸上皮細(xì)胞損傷的保護(hù)作用

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腸道作為機(jī)體和外界接觸最為密切的器官之一,不僅是營養(yǎng)物質(zhì)的主要消化和吸收器官,還作為一道重要的防御屏障,抵御腸腔中毒素、病原體和抗原等的入侵。目前,隨著全球老齡化進(jìn)程加速及亞健康人群規(guī)模不斷擴(kuò)大,腸道功能障礙相關(guān)問題在人群中變得越來越普遍。研究發(fā)現(xiàn),氧化應(yīng)激是誘發(fā)腸道屏障損傷的關(guān)鍵因素,可導(dǎo)致腸上皮細(xì)胞氧化還原失衡,活性氧(ROS)過量累積,使機(jī)體抗氧化酶活性降低和細(xì)胞膜通透性升高,從而破壞緊密連接蛋白的結(jié)構(gòu)與表達(dá),加劇細(xì)胞凋亡,最終導(dǎo)致腸道屏障功能障礙。然而,當(dāng)前醫(yī)療體系針對(duì)腸道功能受損過度依賴抗生素等化學(xué)藥物,導(dǎo)致腸道微生態(tài)極易失衡,耐藥性增加,為腸道屏障功能障礙的治療帶來極大難度。在此背景下,大健康產(chǎn)業(yè)亟需轉(zhuǎn)向安全可持續(xù)的天然生物活性物質(zhì)研究。

多酚作為植物中常見的天然物質(zhì),具有抗氧化、抗菌、抗炎和免疫調(diào)節(jié)等作用。目前已發(fā)現(xiàn)綠茶多酚、葡萄多酚和蘋果多酚具有降低炎癥反應(yīng)調(diào)節(jié)自身平衡的作用。異綠原酸(ICGA)是經(jīng)植物體內(nèi)有氧呼吸由莽草酸途徑中咖啡酸和奎寧酸縮合形成的酚酸,具有非抗生素特性、多靶點(diǎn)調(diào)節(jié)能力及腸道微生態(tài)友好性等特性,廣泛存在于甜葉菊、金銀花、杜仲等藥用植物中。ICGA屬于二咖啡??鼘幩犷惢衔铮援惥G原酸A(ICGA-A)、異綠原酸B(ICGA-B)和異綠原酸C(ICGA-C)3種異構(gòu)體(圖1)形式存在,在特定條件下3種異構(gòu)體可互相轉(zhuǎn)化。2025年國家衛(wèi)生健康委員會(huì)1號(hào)文件發(fā)布了甜葉菊多酚作為新食品原料公告,甜葉菊多酚的生物活性將備受食品研發(fā)人員的關(guān)注。在畜禽生產(chǎn)中也證實(shí),甜葉菊ICGA可調(diào)節(jié)腸道上皮細(xì)胞的增殖和凋亡,降低腸道黏膜上皮的通透性,進(jìn)而緩解炎癥損傷并提高畜禽生長性能。

河北農(nóng)業(yè)大學(xué)食品科技學(xué)院的程文麗、田益玲*,河北農(nóng)業(yè)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的郭云霞*等人通過研究甜葉菊提取物中多酚和ICGA的含量,從細(xì)胞存活率、抗氧化酶活性及腸道相關(guān)基因表達(dá)等方面,探究甜葉菊提取物ICGA對(duì)H2O2誘導(dǎo)的小腸上皮細(xì)胞氧化損傷的保護(hù)作用,以期為ICGA在緩解腸道氧化損傷領(lǐng)域提供理論依據(jù)。


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甜葉菊提取物中的總多酚含量

以沒食子酸標(biāo)準(zhǔn)液的質(zhì)量濃度為橫坐標(biāo)、吸光度為縱坐標(biāo)得到標(biāo)準(zhǔn)曲線的回歸方程為y=0.111 8x-0.01,R2=0.999,線性關(guān)系良好,可以用于總多酚含量的測定。在相同的條件下測定甜葉菊提取物的吸光度,通過式(1)計(jì)算出樣品中總多酚含量為676.8 mg/g,占比為67.68%。

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甜葉菊提取物中的ICGA含量

以對(duì)照品3種ICGA質(zhì)量濃度(x,mg/mL)為橫坐標(biāo)、峰面積(y)為縱坐標(biāo)繪制標(biāo)準(zhǔn)曲線,所得回歸方程和決定系數(shù)見表3。甜葉菊提取液樣品高效液相色譜分析結(jié)果如圖2所示,根據(jù)保留時(shí)間可以看出樣品中含有ICGA 3種同分異構(gòu)體,即ICGA-A、ICGA-B和ICGA-C。通過將峰面積帶入標(biāo)準(zhǔn)曲線計(jì)算得出,ICGA-A、ICGA-B和ICGA-C在樣品中的質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為20.6%、20.4%和23.2%,三者總占比達(dá)到64.23%,其中ICGA-C占比最高。ICGA-A、ICGA-B和ICGA-C在樣品中總多酚的占比達(dá)到了94.90%。



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H2O2誘導(dǎo)IPEC-J2細(xì)胞損傷

如圖3所示,當(dāng)H2O2濃度在100~200 μmol/L時(shí),細(xì)胞的存活率在50%左右,當(dāng)H2O2濃度大于200 μmol/L后,細(xì)胞存活率極低。細(xì)胞存活率過低時(shí)不利于模型的構(gòu)建,所以只討論H2O2濃度在100~200 μmol/L時(shí)細(xì)胞的存活情況。在此濃度范圍內(nèi),細(xì)胞的存活率與作用時(shí)間無顯著關(guān)系(P>0.05)。因此,初步選定100 μmol/L H2O2和200 μmol/L H2O2處理1 h作為構(gòu)建細(xì)胞氧化應(yīng)激模型的條件。


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H2O2誘導(dǎo)IPEC-J2細(xì)胞氧化應(yīng)激

如圖4所示,細(xì)胞經(jīng)不同濃度的H2O2處理1 h后,與對(duì)照組相比,各組的M D A含量都顯著上升(P<0.05),其中,200 μmol/L H2O2組顯著高于100 μmol/L H2O2組(P<0.05);CAT和GSH-Px活性都顯著下降(P<0.05),且200 μmol/L H2O2組顯著低于100μmol/L H2O2組(P<0.05);各處理組SOD活性和T-AOC均顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。最終確定200 μmol/L H2O2處理細(xì)胞1 h構(gòu)建氧化應(yīng)激損傷模型。






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甜葉菊提取物ICGA對(duì)IPEC-J2細(xì)胞存活率的影響

如圖5所示,細(xì)胞添加含不同濃度的ICGA甜葉菊提取物溶液作用12 h后與對(duì)照組相比,隨著ICGA作用濃度的上升,IPEC-J2細(xì)胞存活率先上升然后下降。當(dāng)作用濃度由10 μmol/L增加到50 μmol/L時(shí),細(xì)胞存活率由99.06%增加到111.77%;當(dāng)作用濃度增加到100 μmol/L時(shí),細(xì)胞的存活率開始下降,此時(shí)存活率為97.41%;當(dāng)作用濃度由100 μmol/L增加到400μmol/L時(shí),細(xì)胞存活率持續(xù)下降至5.25%。說明一定濃度的ICGA對(duì)細(xì)胞有增殖促進(jìn)作用,但濃度過大時(shí),會(huì)對(duì)細(xì)胞產(chǎn)生抑制作用,導(dǎo)致細(xì)胞死亡。當(dāng)甜葉菊提取物中ICGA的濃度在0~100 μmol/L時(shí)對(duì)細(xì)胞基本無毒性。因此確定ICGA濃度50 μmol/L和100 μmol/L、作用時(shí)間12 h用于后續(xù)實(shí)驗(yàn)。


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甜葉菊提取物ICGA緩解H2O2誘導(dǎo)的IPEC-J2細(xì)胞損傷

如圖6所示,模型組的細(xì)胞存活率為77.49%,與對(duì)照組相比,顯著下降了22.51%(P<0.05);ICGA預(yù)保護(hù)組中,50 μmol/L ICGA組的細(xì)胞存活率為90.23%,比模型組顯著提高了16.44%(P<0.05);100 μmol/L ICGA組的細(xì)胞存活率為95.99%,比模型組顯著提高了23.87%(P<0.05)。表明ICGA預(yù)保護(hù)能能顯著緩解H2O2模型造成的細(xì)胞存活率下降的情況。


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甜葉菊提取物ICGA提高H2O2處理下IPEC-J2細(xì)胞的抗氧化能力

如圖7所示,與模型組相比,I C G A預(yù)保護(hù)組MDA含量均顯著降低(P<0.05);對(duì)于CAT和SOD活性以及T-AOC,ICGA預(yù)保護(hù)組均顯著高于模型組(P<0.05);其中100 μmol/L ICGA組T-AOC顯著高于50 μmol/L ICGA組(P<0.05)。表明ICGA能通過提高機(jī)體的抗氧化能力以及降低MDA的累積緩解H2O2誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激損傷。






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甜葉菊提取物ICGA提高H2O2處理下IPEC-J2細(xì)胞的緊密連接基因表達(dá)水平

如圖8所示,與對(duì)照組相比,模型組顯著降低了細(xì)胞中Occludin、ZO-1和Claudin-1的mRNA相對(duì)表達(dá)量(P<0.05)。與模型組相比,50 μmol/L ICGA和100 μmol/L ICGA預(yù)保護(hù)組均顯著提升了細(xì)胞中Occludin和Claudin-1的m R N A相對(duì)表達(dá)量(P<0.0 5);100 μmol/L ICGA預(yù)保護(hù)組還顯著提升了細(xì)胞中ZO-1的mRNA相對(duì)表達(dá)量(P<0.05)。50 μmol/L ICGA和100 μmol/L ICGA兩個(gè)預(yù)保護(hù)組相比,100 μmol/L ICGA預(yù)保護(hù)組細(xì)胞中Occludin的mRNA相對(duì)表達(dá)量顯著高于50 μmol/L ICGA組(P<0.05)。




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甜葉菊提取物ICGA降低H2O2處理下IPEC-J2細(xì)胞凋亡相關(guān)基因的表達(dá)水平

如圖9所示,與對(duì)照組相比,模型組顯著降低了細(xì)胞中Bcl-2的mRNA相對(duì)表達(dá)量(P<0.05),顯著提升了細(xì)胞中Caspase-3的mRNA相對(duì)表達(dá)量(P<0.05)。與模型組相比,100 μmol/L ICGA預(yù)保護(hù)組顯著提升了細(xì)胞中Bcl-2的mRNA相對(duì)表達(dá)量(P<0.05),50 μmol/L ICGA組和100 μmol/L ICGA預(yù)保護(hù)組均顯著降低了細(xì)胞中Caspase-3的mRNA相對(duì)表達(dá)量(P<0.05)。50 μmol/L ICGA和100 μmol/L ICGA兩個(gè)預(yù)保護(hù)組相比,100 μmol/L ICGA預(yù)保護(hù)組Bcl-2的mRNA相對(duì)表達(dá)量顯著高于50 μmol/L ICGA組(P<0.05),而Caspase-3的mRNA相對(duì)表達(dá)量顯著低于50 μmol/L ICGA組(P<0.05)。



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結(jié) 論

甜葉菊不僅是天然的甜味劑和降糖成分,其提取物還具備抗菌防腐、心血管調(diào)節(jié)、抗炎免疫和代謝調(diào)控等多重功效,而甜葉菊多酚是從甜葉菊葉片中提取的多酚類化合物,主要含綠原酸衍生物和黃酮等活性成分,因其顯著的抗氧化、抗菌和抗炎特性,在食品工業(yè)中廣泛應(yīng)用,2025年我國已正式批準(zhǔn)其為新食品原料。與其他植物(金銀花、咖啡豆、杜仲)對(duì)比,甜葉菊中的ICGA含量明顯較高,且相較于綠原酸,多一個(gè)咖啡酰基團(tuán)的ICGA表現(xiàn)出更強(qiáng)的抗炎、抑菌、抗氧化、抗病毒活性。ICGA以A、B、C 3種同分異構(gòu)體的形式在植物體中存在,但3種異構(gòu)體在溶液中極不穩(wěn)定,在一定條件下可發(fā)生相互轉(zhuǎn)化。Park的研究表明,這3種ICGA同分異構(gòu)體均能有效抑制H2O2誘導(dǎo)的大鼠腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤細(xì)胞的凋亡。Iwai等指出,在ICGA中相較于另外2種同分異構(gòu)體,ICGA-C的抗氧化活性最強(qiáng),推測這可能是由于其結(jié)構(gòu)中的兩個(gè)咖啡?;鶊F(tuán)間距最遠(yuǎn),空間位阻較小,使得鄰二酚羥基得以更充分地暴露,從而更有效地與自由基反應(yīng)或與酶的活性位點(diǎn)結(jié)合。本實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),甜葉菊提取物中總多酚占比67.68%,其中包含ICGA-A、ICGA-B和ICGA-C 3種同分異構(gòu)體,其質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為20.6%、20.4%和23.2%,三者總質(zhì)量分?jǐn)?shù)達(dá)到64.23%,ICGA-C相對(duì)含量最多,ICGA的含量占總多酚含量的94.90%,這也是甜葉菊提取物具有抗氧化功能的關(guān)鍵。ICGA類物質(zhì)能激活核因子E2相關(guān)因子2(Nrf2)等抗氧化信號(hào)通路,增強(qiáng)細(xì)胞內(nèi)源性抗氧化酶的表達(dá),減輕氧化損傷,又能抑制核因子κB(NF-κB)等經(jīng)典炎癥信號(hào)通路的過度活化,降低促炎因子的水平,直接緩解炎癥。

IPEC-J2細(xì)胞是一種從新生仔豬空腸中分離的非轉(zhuǎn)化型腸上皮細(xì)胞系,因其源于正常小腸組織且保留未轉(zhuǎn)化特性,相比其他常用模型更能代表生理狀態(tài)的腸道環(huán)境,被廣泛用于腸道屏障功能及氧化應(yīng)激等方面的研究。H 2 O 2 可誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生過量的ROS,過量ROS產(chǎn)生和自由基的形成會(huì)導(dǎo)致氧化應(yīng)激,從而損傷細(xì)胞、組織和器官,此時(shí),除了細(xì)胞的存活率發(fā)生變化外,CAT、SOD、GSH-Px活性、T-AOC以及MDA含量也會(huì)發(fā)生相應(yīng)的變化,同時(shí)也是判斷細(xì)胞是否受到氧化應(yīng)激的重要依據(jù)。金鹿等基于奶牛乳腺上皮細(xì)胞的細(xì)胞活性及抗氧化指標(biāo)篩選確定600 μmol/L H 2 O 2 處理6 h為最佳建模條件。孫婧陶等通過延邊奶山羊乳腺上皮細(xì)胞的活性、凋亡狀態(tài)及ROS水平綜合評(píng)估發(fā)現(xiàn)100μmol/L H 2 O 2 處理4 h即可有效建立氧化損傷模型。由此可見,細(xì)胞類型、培養(yǎng)微環(huán)境參數(shù)等的不同,均可能導(dǎo)致其構(gòu)建氧化損傷模型的作用時(shí)間和濃度存在顯著差異。研究者通常將半數(shù)細(xì)胞存活率對(duì)應(yīng)的處理參數(shù)作為核心優(yōu)化指數(shù)。如果細(xì)胞存活率過高,表明細(xì)胞沒有受到明顯的損傷,不利于進(jìn)行后續(xù)實(shí)驗(yàn);存活率過低,細(xì)胞大量死亡造成不可逆的損傷,亦不利于后續(xù)實(shí)驗(yàn)的進(jìn)行。本實(shí)驗(yàn)以IPEC-J2細(xì)胞的存活率達(dá)50%左右為標(biāo)準(zhǔn),對(duì)H 2 O 2 作用濃度及作用時(shí)間進(jìn)行初步篩選。結(jié)果發(fā)現(xiàn),當(dāng)100 μmol/L H 2 O 2 和200 μmol/L H 2 O 2 作用細(xì)胞1 h時(shí)的細(xì)胞存活率分別為67.31%和50.86%,此時(shí)并沒有造成細(xì)胞大量死亡,還有進(jìn)行自我修復(fù)的可能性。結(jié)合抗氧化指標(biāo)檢測發(fā)現(xiàn)IPEC-J2細(xì)胞經(jīng)100 μmol/L和200 μmol/L H 2 O 2 處理1 h后均顯著降低了CAT、SOD、GSH-Px活性和T-AOC,顯著提高了MDA含量,且200 μmol/L H 2 O 2 對(duì)IPEC-J2產(chǎn)生的氧化應(yīng)激效果更好。因此,最終將200 μmol/L H 2 O 2 處理1 h作為IPEC-J2細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷的條件。

在抗氧化系統(tǒng)中的酶是體內(nèi)抗氧化的重要途徑之一,其中SOD可將ROS通過歧化反應(yīng)生成H 2 O 2 ,H 2 O 2 在CAT的作用下被分解為水和氧氣,從而緩解機(jī)體氧化損傷。甜葉菊提取物可通過降低巨噬細(xì)胞產(chǎn)生一氧化氮,顯著提高SOD活性并降低MDA含量,減輕機(jī)體自由基損傷,進(jìn)而緩解脂多糖誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞氧化應(yīng)激。ICGA的抗氧化活性可能既源于其分子結(jié)構(gòu)中的酚羥基直接清除ROS(如羥自由基和超氧陰離子自由基),又通過激活Nrf2信號(hào)通路調(diào)控下游基因表達(dá),顯著增強(qiáng)機(jī)體抗氧化酶活性并減少M(fèi)DA的積累,從而共同保護(hù)組織免受氧化損傷。在小反芻獸疫病毒感染非洲綠猴腎Vero細(xì)胞中,焦豪杰也發(fā)現(xiàn),ICGA-A能提高SOD活性,降低ROS含量和MDA含量,進(jìn)而緩解病毒感染導(dǎo)致的宿主細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷,提高宿主細(xì)胞活力。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,50 μmol/L ICGA和100 μmol/L ICGA處理氧化應(yīng)激模型后,細(xì)胞存活率比模型組顯著提高了16.44%和23.87%,50 μmol/L和100 μmol/L ICGA處理均顯著提高了CAT、SOD活性和T-AOC,顯著降低了MDA含量,且100 μmol/L ICGA預(yù)處理組T-AOC顯著高于50 μmol/L ICGA組,表明甜葉菊提取物ICGA能夠緩解H 2 O 2 誘導(dǎo)的IPEC-J2細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷,提高細(xì)胞增殖能力。

緊密連接是腸道屏障的核心結(jié)構(gòu),主要由跨膜蛋白Occludin、Claudins家族及外周膜蛋白ZO家族等共同構(gòu)成。Occludin通過磷酸化控制ZO-1蛋白,進(jìn)而調(diào)節(jié)緊密連接的穩(wěn)定性和通透性,ZO蛋白充當(dāng)橋梁,將Occludin和Claudin等連接蛋白連接到肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架,這些蛋白相互作用維持緊密連接的形成和功能。Caspase-3是細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵執(zhí)行者而Bcl-2是抗凋亡蛋白家族的核心成員。本實(shí)驗(yàn)中,經(jīng)過H 2 O 2 誘導(dǎo)后,與對(duì)照組相比,模型組細(xì)胞中Claudin-1、ZO-1、Occludin和Bcl-2的mRNA相對(duì)表達(dá)量均顯著降低,Caspase-3的mRNA相對(duì)表達(dá)量顯著上升,這與Zhong Yajing等的報(bào)道一致,表明H 2 O 2 能夠通過造成氧化應(yīng)激破壞腸道形態(tài)的完整性,增加腸道通透性,影響腸道的正常功能。ICGA在幼畜日糧中添加可改善小腸絨毛形態(tài)結(jié)構(gòu),促進(jìn)腸道Occludin和ZO-1基因的表達(dá),增強(qiáng)腸道機(jī)械屏障功能。在對(duì)阿爾茨海默病的干預(yù)實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)ICGA-A可激活表皮生長因子受體/Ras/細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶信號(hào)通路,顯著提高細(xì)胞活力,逆轉(zhuǎn)損傷組促凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9和Bax的mRNA和蛋白水平升高的同時(shí)降低抗凋亡蛋白Bcl-2的mRNA和蛋白水平。本研究發(fā)現(xiàn),細(xì)胞經(jīng)過ICGA預(yù)處理后,能夠顯著緩解H 2 O 2 引起的Occludin和Claudin-3的mRNA相對(duì)表達(dá)量的下降,顯著緩解Caspase-3的mRNA相對(duì)表達(dá)量的上升;其中100 μmol/L ICGA預(yù)處理組還能顯著緩解ZO-1和Bcl-2的mRNA相對(duì)表達(dá)量下降,這可能與ICGA通過激活Nrf2抗氧化通路增強(qiáng)Bcl-2的轉(zhuǎn)錄和提高抗凋亡蛋白水平,同時(shí)通過抑制NF-κB信號(hào)通路減少促炎因子的釋放,從而阻斷Caspase-3上游激活信號(hào),從而降低促凋亡蛋白Caspase-3的表達(dá)有關(guān)。

綜上,含100 μmol/L ICGA的甜葉菊提取物可通過提高抗氧化酶CAT、SOD的活性和T-AOC,降低MDA累積,且上調(diào)腸上皮細(xì)胞的緊密連接基因Occludin、ZO-1和Claudin-1的mRNA和抗凋亡Bcl-2相對(duì)表達(dá)量,下調(diào)促凋亡Caspase-3相對(duì)表達(dá)量,進(jìn)而緩解H 2 O 2 引起的腸上皮細(xì)胞的氧化應(yīng)激損傷,為開發(fā)安全可持續(xù)的天然生物活性物質(zhì)以緩解現(xiàn)代生活中人體日益加劇的氧化應(yīng)激負(fù)荷現(xiàn)象提供了理論支撐。

引文格式:

程文麗,郝慶紅,袁宇婷,趙鵬宇,錢周澤,郭云霞,田益玲. 甜葉菊提取物異綠原酸對(duì)過氧化氫誘導(dǎo)的腸上皮細(xì)胞損傷的保護(hù)作用[J]. 食品科學(xué), 2025, 46(23): 215-224.

CHENG Wenli, HAO Qinghong, YUAN Yuting, et al. Protective effect of isochlorogenic acid extracted from Stevia rebaudiana against hydrogen peroxide-induced intestinal epithelial cell injury[J]. Food Science, 2025, 46(23): 215-224.(in Chinese with English abstract) DOI:10.7506/spkx1002-6630-20250624-164.

實(shí)習(xí)編輯:李杭生;責(zé)任編輯:張睿梅。點(diǎn)擊下方閱讀原文即可查看全文。圖片來源于文章原文及攝圖網(wǎng)



為匯聚全球智慧共探產(chǎn)業(yè)變革方向,搭建跨學(xué)科、跨國界的協(xié)同創(chuàng)新平臺(tái),由北京食品科學(xué)研究院、中國肉類食品綜合研究中心、國家市場監(jiān)督管理總局技術(shù)創(chuàng)新中心(動(dòng)物替代蛋白)、中國食品雜志社《食品科學(xué)》雜志(EI收錄)、中國食品雜志社《Food Science and Human Wellness》雜志(SCI收錄)、中國食品雜志社《Journal of Future Foods》雜志(ESCI收錄)主辦,西南大學(xué)、 重慶市農(nóng)業(yè)科學(xué)院、 重慶市農(nóng)產(chǎn)品加工業(yè)技術(shù)創(chuàng)新聯(lián)盟、重慶工商大學(xué)、 重慶三峽科技大學(xué) 、西華大學(xué)、成都大學(xué)、四川旅游學(xué)院、北京聯(lián)合大學(xué)、 中國-匈牙利食品科學(xué)“一帶一路”聯(lián)合實(shí)驗(yàn)室(籌) 共同主辦 的“ 第三屆大食物觀·未來食品科技創(chuàng)新國際研討會(huì) ”, 將于2026年4月25-26日 (4月24日全天報(bào)到) 在中國 重慶召開。

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為系統(tǒng)提升我國食品營養(yǎng)與安全的科技創(chuàng)新策源能力,加速科技成果向現(xiàn)實(shí)生產(chǎn)力轉(zhuǎn)化,推動(dòng)食品產(chǎn)業(yè)向綠色化、智能化、高端化轉(zhuǎn)型升級(jí),由北京食品科學(xué)研究院、中國食品雜志社《食品科學(xué)》雜志(EI收錄)、中國食品雜志社《Food Science and Human Wellness》雜志(SCI收錄)、中國食品雜志社《Journal of Future Foods》雜志(ESCI收錄)主辦,合肥工業(yè)大學(xué)、安徽農(nóng)業(yè)大學(xué)、安徽省食品行業(yè)協(xié)會(huì)、安徽大學(xué)、合肥大學(xué)、合肥師范學(xué)院、北京工商大學(xué)、中國科技大學(xué)附屬第一醫(yī)院臨床營養(yǎng)科、安徽糧食工程職業(yè)學(xué)院、安徽省農(nóng)科院農(nóng)產(chǎn)品加工研究所、安徽科技學(xué)院、皖西學(xué)院、黃山學(xué)院、滁州學(xué)院、蚌埠學(xué)院共同主辦的“第六屆食品科學(xué)與人類健康國際研討會(huì)”,將于 2026年8月15-16日(8月14日全天報(bào)到)在中國 安徽 合肥召開。

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會(huì)議招商招展

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