經(jīng)歷過嚴重腸胃炎的人或許會有這樣的體會：明明急性癥狀已經(jīng)緩解，卻依然對食物提不起興趣，食欲遲遲無法恢復(fù)。此外，對于感染了慢性寄生蟲的患者，這種長期食欲不振更是非常常見的疾病癥狀。腸道遇到狀況后，究竟是如何“說服”大腦抑制食欲的？

近日，加州大學(xué)舊金山分校的研究團隊在《自然》雜志上發(fā)表的一項研究，終于為這一問題帶來了新的解釋。他們發(fā)現(xiàn)，感染期間兩類腸道細胞會互相作用，通過迷走神經(jīng)影響大腦行為。研究認為，這種食欲下降可能是一種天然的保護機制。當腸道被寄生蟲、病菌入侵時，繼續(xù)進食可能加重腸道負擔(dān)，甚至為病原體提供更多營養(yǎng)。而通過抑制食欲，身體可以減少為外來者提供的能量，同時集中精力調(diào)度免疫反應(yīng)。

這項研究聚焦了腸道中兩種極為罕見的細胞類型。第一種是腸道簇細胞，它們是寄生蟲的“偵察兵”，能夠敏銳地識別寄生蟲入侵并啟動免疫防御。第二種是腸嗜鉻細胞，它們能夠釋放信號激活通往大腦的神經(jīng)纖維，引發(fā)惡心、疼痛和腹部不適等感覺。雖然科學(xué)家早已知道這兩種細胞的存在，但直到現(xiàn)在才發(fā)現(xiàn)它們之間存在一種精妙的溝通機制。

分析顯示，簇細胞接觸到寄生蟲產(chǎn)生的琥珀酸分子時，會立即釋放一種名為乙酰膽堿的化學(xué)信使。這些信號分子會迅速被腸嗜鉻細胞所捕獲，后者會釋放出血清素，進而激活連接腸道和大腦的迷走神經(jīng)纖維。作者指出，“另一種使用乙酰膽堿作為信使的細胞是神經(jīng)元，但是簇細胞不具備神經(jīng)元用來釋放乙酰膽堿的細胞結(jié)構(gòu)。事實證明，簇細胞有著獨特的釋放邏輯?！?/p>

▲研究示意圖（圖片來源：參考資料[1]）

他們發(fā)現(xiàn)，簇細胞釋放乙酰膽堿的過程分為兩個階段。第一階段是在感染之初，簇細胞會快速釋放一次短暫的乙酰膽堿“脈沖”。第二階段則發(fā)生在免疫系統(tǒng)完全啟動之后，此時簇細胞大量增殖，開始緩慢而持續(xù)地釋放乙酰膽堿。這種持續(xù)的信號才足以激活腸嗜鉻細胞，進而啟動傳遞給大腦的信號。

這也解釋了一個長期困擾患者的臨床現(xiàn)象：為什么在感染初期往往感覺食欲尚可，幾天后才開始出現(xiàn)明顯的食欲下降。腸道似乎在確認威脅是真實且持續(xù)的之后，才告訴大腦改變攝食行為。

圖片來源：123RF

為了確認這一通路是否存在于動物體內(nèi)，研究人員用寄生蟲感染了小鼠，并跟蹤觀察了它們的進食情況。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，簇細胞功能正常的小鼠在感染確立后食量明顯下降；而那些經(jīng)過改造、簇細胞無法產(chǎn)生乙酰膽堿的小鼠，即使在感染后也保持著正常的進食習(xí)慣。

研究作者表示，控制簇細胞的信號輸出可能成為控制這些感染相關(guān)生理反應(yīng)的一種方法。這條新發(fā)現(xiàn)的信號通路如果出現(xiàn)異常，可能與一系列疾病有關(guān)，包括腸易激綜合征、食物不耐受和慢性內(nèi)臟痛等，這也有望為這類疾病的治療提供新方向。

參考資料：

[1] Touhara, K.K., Xu, J., Castro, J. et al. Parasites trigger epithelial cell crosstalk to drive gut–brain signalling. Nature (2026). https://doi.org/10.1038/s41586-026-10281-5

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