題圖 | Unsplash

撰文 | 宋文法

創(chuàng)傷性腦損傷（TBI），是全球?qū)е滤劳龊烷L(zhǎng)期殘疾的主要原因之一，反復(fù)性輕度腦損傷是慢性創(chuàng)傷性腦?。–TE）的重要前驅(qū)因素，會(huì)引發(fā)持續(xù)數(shù)十年的慢性神經(jīng)血管損傷，顯著增加患CTE和癡呆的風(fēng)險(xiǎn)。

近年來(lái)，魚(yú)油/omega-3因被認(rèn)為具有神經(jīng)保護(hù)作用，在普通人群中被廣泛用于護(hù)腦，其中EPA（二十碳五烯酸）和DHA（二十二碳六烯酸）是核心成分。然而，在腦損傷后人群中，尚不清楚魚(yú)油/omega-3的長(zhǎng)期作用。

2026年3月25日，美國(guó)南卡羅來(lái)納醫(yī)科大學(xué)研究人員在"Cell Reports"期刊上發(fā)表了一篇題為" Eicosapentaenoic acid reprograms cerebrovascular metabolism and impairs repair after brain injury，with relevance to chronic traumatic encephalopathy "的研究論文。

這項(xiàng)研究挑戰(zhàn)了魚(yú)油普遍具有神經(jīng)保護(hù)作用的認(rèn)知，魚(yú)油中的一種主要成分二十碳五烯酸（EPA），在腦損傷后補(bǔ)充，不僅無(wú)益，反而會(huì)增加腦血管損傷和認(rèn)知衰退風(fēng)險(xiǎn)。

結(jié)果提醒我們，對(duì)于腦損傷患者或高風(fēng)險(xiǎn)人群，盲目補(bǔ)充魚(yú)油可能存在風(fēng)險(xiǎn)。

圖：論文截圖

在這項(xiàng)研究中，研究團(tuán)隊(duì)創(chuàng)建了創(chuàng)傷性腦損傷小鼠模型，間歇性補(bǔ)充魚(yú)油（隔兩天補(bǔ)一次），并設(shè)置了對(duì)照組，持續(xù)6個(gè)月，分析了魚(yú)油對(duì)腦損傷的影響。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在對(duì)照組中，長(zhǎng)期補(bǔ)充富含EPA的魚(yú)油飲食后，EPA會(huì)在大腦中累積。但在腦損傷小鼠中，大腦中的EPA水平會(huì)顯著下降，表明其在損傷后會(huì)被優(yōu)先調(diào)動(dòng)和代謝，而非發(fā)揮保護(hù)作用。

進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，在腦損傷小鼠中，EPA的異常代謝會(huì)損害血管修復(fù)、加劇神經(jīng)病理。其會(huì)破壞腦血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能，抑制血管修復(fù)和新生，導(dǎo)致腦血管結(jié)構(gòu)變得脆弱、功能失調(diào)。此外，還加速了腦內(nèi)tau蛋白的異常磷酸化，并導(dǎo)致認(rèn)知功能下降。

相比之下，未攝入EPA的腦損傷小鼠則未表現(xiàn)出這些變化。

機(jī)制上，在腦損傷后，EPA擾亂了與細(xì)胞外基質(zhì)重塑、血管生成和脂肪酸代謝相關(guān)的關(guān)鍵基因網(wǎng)絡(luò)，大腦發(fā)生了偏向脂肪酸利用的代謝重編程。

體外實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)，在模擬腦損傷后偏向脂肪酸利用條件下，EPA（而非DHA）會(huì)顯著破壞人腦內(nèi)皮細(xì)胞的連接完整性、抑制血管生成等。

值得注意的是，DHA則未發(fā)現(xiàn)與EPA相同的負(fù)面影響。

圖：論文截圖

最后，研究團(tuán)隊(duì)還分析了慢性創(chuàng)傷性腦病患者的大腦組織，也發(fā)現(xiàn)了類(lèi)似的代謝紊亂和基因表達(dá)變化，包括EPA和DHA的異常累積，以及與血管穩(wěn)定性和脂肪酸代謝相關(guān)基因的失調(diào)，這與小鼠模型中的發(fā)現(xiàn)高度一致。

總之，研究結(jié)果顛覆了魚(yú)油普遍具有神經(jīng)保護(hù)作用的觀點(diǎn)，在腦損傷發(fā)生后不僅無(wú)益，反而可能加劇腦血管損傷和認(rèn)知衰退。

參考文獻(xiàn)：

https://doi.org/10.1016/j.celrep.2026.117135

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