題圖|Unsplash

　　撰文 | 宋文法

　　微塑料（MPs），被定義為粒徑小于5毫米的塑料顆粒，已成為全球性的環(huán)境污染物，廣泛存在于空氣、水、土壤和食物中，其會通過攝入、吸入等途徑進入人體，且能在血液、肺、肝、睪丸等多個組織器官中累積，對人類健康產(chǎn)生負面影響。

　　巨噬細胞是免疫系統(tǒng)的“哨兵”，負責(zé)清除凋亡細胞（胞葬作用）和病原體，這一過程是維持組織穩(wěn)態(tài)和促進修復(fù)的關(guān)鍵，一旦胞葬作用受損，未被清除的凋亡細胞會在組織中堆積，進而引發(fā)炎癥反應(yīng)和器官損傷。

　　目前，尚不清楚微塑料能否影響巨噬細胞清除凋亡細胞的能力。

　　2026年2月24日，威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院在"Immunity"期刊上發(fā)表了一篇題為"Polystyrene microplastic-induced pathophysiology is driven by disruption of efferocytosis"的研究論文。

　　研究顯示，聚苯乙烯微塑料會破壞巨噬細胞清除凋亡細胞的能力，進而導(dǎo)致肺、肝、睪丸等多個器官功能受損，甚至引發(fā)雄性生育能力下降。

　　圖：論文截圖

　　在這項最新研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，在小鼠和人類多種巨噬細胞中，包括小鼠骨髓來源巨噬細胞、肺泡巨噬細胞、人類多能干細胞衍生巨噬細胞、睪丸支持細胞等，微塑料會大量累積，并導(dǎo)致其清除凋亡細胞的能力顯著下降。

　　體內(nèi)實驗進一步證實，微塑料暴露會導(dǎo)致小鼠肺、肝、睪丸等組織中的吞噬細胞均出現(xiàn)微塑料累積，且胞葬作用受到明顯破壞，導(dǎo)致凋亡細胞在組織中大量堆積。

　　同時，微塑料暴露還引發(fā)了顯著的器官損傷，包括肝損傷、肺損傷、精子數(shù)量和活力降低等，長期暴露導(dǎo)致雄性小鼠生育能力顯著下降。

　　此外，微塑料還抑制巨噬細胞對細菌、真菌的吞噬和殺傷能力，增加感染風(fēng)險。

　　圖：論文截圖

　　從機制上講，微塑料會導(dǎo)致巨噬細胞代謝紊亂，積累甲基乙二醛（MGO），MGO通過糖基化修飾G6PD酶，抑制其功能，進而破壞胞葬作用。MGO是糖代謝過程中產(chǎn)生的有毒副產(chǎn)物，通常被細胞內(nèi)的解毒系統(tǒng)迅速清除，而堆積的MGO可通過糖基化修飾改變蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)和功能。

　　研究還發(fā)現(xiàn)，過表達MGO解毒酶Glo1，可有效逆轉(zhuǎn)微塑料對胞葬作用的損傷，恢復(fù)巨噬細胞清除凋亡細胞的能力。

　　總之，這項研究首次從機制層面揭示了微塑料如何干擾免疫系統(tǒng)的核心功能，填補了微塑料健康危害分子機制的空白，為開發(fā)微塑料暴露相關(guān)疾病的防治手段提供了新的思路。

　　參考文獻：

　　https://doi.org/10.1016/j.immuni.2026.01.009