撰文丨王聰

編輯丨王多魚

排版丨水成文

獨腳金內酯（Strigolactone，SL）是近年來發(fā)現的一類重要植物激素，其通過誘導轉錄抑制因子的降解來激活靶基因轉錄，在調控植物分枝（即分蘗）數目、莖稈伸長及根系發(fā)育等關鍵性狀中發(fā)揮關鍵作用。

植物產生的獨腳金內酯也會滲入土壤，以促進與叢枝菌根真菌（AMF）的共生關系，但無意中卻會引發(fā)寄生性雜草的萌發(fā)。叢枝菌根真菌介導的菌根共生關系能提高植物的養(yǎng)分吸收。通過調控獨腳金內酯的轉運來減少其外滲，能顯著增強植物對寄生性植物的抗性。

這些發(fā)現突顯了獨腳金內酯在保護植物免受寄生性植物侵害和提高農業(yè)生產力方面的應用價值。然而，獨腳金內酯通路在調控植物免疫以及抗病育種中的功能作用和應用潛力，仍在很大程度上未被探索。

2026 年 2 月 24 日，福建農林大學農林生物安全全國重點實驗室吳建國/趙珊珊團隊聯合加州大學河濱分校丁守偉教授、清華大學閆利明研究員（福建農林大學博士后楊國一、青年教師吳明、張帥、博士生于喜源，南開大學黃羽岑教授及清華大學博士生劉奕瀟為論文共同第一作者），在國際頂尖學術期刊Cell上發(fā)表了題為：Editing Strigolactone Hormone Receptor for Robust Antiviral Silencing in Rice的研究論文。

該研究在機制層面貫通了獨腳金內酯激素信號通路與動植物中高度保守的抗病毒RNA 干擾（RNAi）免疫體系，進而建立了一種無需轉基因的病害抗性改造策略，通過對獨腳金內酯（SL） 受體進行精準基因組編輯，使植物內源防御通路免受病原體的抑制。該研究推動了植物免疫理論的重大躍升，實現了從機制發(fā)現到精準育種應用的完整閉環(huán)。

小干擾 RNA（siRNA）通路通過 RNA 沉默（RNAi）介導廣譜抗病毒防御，因此，病毒的強毒力感染需要有效抑制該防御機制。

在這項最新研究中，研究團隊證實，獨腳金內酯（SL）激素信號通過轉錄激活 RNA 依賴性 RNA 聚合酶-1（RDR1）和 RDR6 來促進水稻植株的抗病毒沉默。

研究團隊發(fā)現，水稻草狀矮化病毒（RGSV）的 P3 蛋白通過直接隔離 DWARF14（D14）受體與其互作蛋白 DWARF3（D3），從而阻斷獨腳金內酯（SL）信號轉導。對 P3-D14 復合體的結構功能分析表明，D14 第 102 位天冬氨酸（D102）對 P3 蛋白的相互作用至關重要，但不影響獨腳金內酯（SL）感知功能。

值得注意的是，通過胞嘧啶堿基編輯（CBE）在兩個水稻品種中引入 D14 的 D102N 單點突變，可阻斷病毒對獨腳金內酯（SL）信號依賴性抗病毒沉默的抑制，從而賦予水稻對水稻草狀矮化病毒（RGSV）的抗性。

該研究的核心發(fā)現：

• 獨腳金內酯信號通過 ONAC131-MID1-RDR1/RDR6 信號軸增強水稻抗病毒 RNAi；

• 冷凍電鏡結構解析顯示 P3 在 D14 的 D3 結合位點處結合；

• P3-D14 復合體穩(wěn)定抑制因子 D53 以削弱獨腳金內酯信號介導的抗病毒 RNAi；

• 對 D14 進行堿基編輯可增強植物抗病毒能力而不影響其生長和產量。

總的來說，該研究建立了一種無需轉基因的病害抗性改造策略，通過對獨腳金內酯（SL）受體進行精準基因組編輯，使植物內源防御通路免受病原體的抑制。

論文鏈接：

https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(26)00100-5