當我們談?wù)摲逝謱】档奈：r，高血壓往往是首要提及的風險之一。傳統(tǒng)觀點認為，過多的白色脂肪組織，尤其是內(nèi)臟脂肪的堆積，會通過多種途徑導致血壓升高。然而，近些年一些研究發(fā)現(xiàn)，不同類型的脂肪對心血管的影響可能完全不同。

其中，褐色脂肪可通過主動燃燒脂肪來產(chǎn)生熱量，幫助維持體溫；米色脂肪則分散存在于白色脂肪中，在寒冷或某些激素刺激下，也能像褐色脂肪一樣被“激活”產(chǎn)熱。已經(jīng)有研究提示，這兩類脂肪能展現(xiàn)出保護心血管的潛力。

《科學》雜志發(fā)表的一項研究發(fā)現(xiàn)，米色脂肪能夠抑制脂肪組織分泌一種名為QSOX1的酶，這種酶能夠?qū)е卵芾w維化、異常收縮，并引發(fā)高血壓。該研究不僅找到了米色脂肪保護血管的具體機制，也指出了一個全新的高血壓治療思路：在不改變脂肪含量的情況下，阻斷QSOX1就有望阻止肥胖導致的高血壓并發(fā)癥。

實驗中，作者首先構(gòu)建了一批特殊的小鼠模型，它們會缺乏調(diào)控米色脂肪生成的關(guān)鍵基因

PRDM16

對于血管來說，這種變化會造成嚴重影響。正常情況下，血管周圍會存在一定量的米色脂肪，它能幫助調(diào)控血管的收縮與舒張、保護血管完整性。但缺乏

PRDM16

圖片來源：123RF

同時，研究者借助植入式無線遙感設(shè)備對自由活動的小鼠進行了長期監(jiān)測，結(jié)果顯示缺乏

PRDM16

但失去PRDM16的脂肪細胞，是如何操控血管，使其產(chǎn)生異常收縮反應的呢？

研究者推測脂肪細胞分泌的某種分子可能發(fā)揮了這一作用。為此，他們比較了實驗鼠與健康小鼠的脂肪組織分泌蛋白差異。結(jié)果顯示，實驗小鼠脂肪組織的QSOX1酶水平大幅提升。

為了驗證QSOX1是否就是這個關(guān)鍵分子，研究者設(shè)計了另一批小鼠，它們會同時缺乏PRDM16與QSOX1的表達基因。這些小鼠仍然會經(jīng)歷米色脂肪到白色脂肪的轉(zhuǎn)變。不過不同的是，它們的動脈基本不會經(jīng)歷纖維化，血管的收縮反應也與健康小鼠一樣。這表明，白色脂肪過多時，真正破壞血管的罪魁禍首是QSOX1。

研究者指出，這些發(fā)現(xiàn)提示我們需要重新認識脂肪與血管關(guān)系。決定心血管健康的，不僅是脂肪的多少，更是脂肪的類型和功能。未來，維持或激活米色脂肪的功能，可能成為預防肥胖相關(guān)高血壓的新策略。此外，QSOX1也有望成為極具潛力的藥物干預新靶點。

題圖來源：123RF

參考資料

[1] Ablation of Prdm16 and beige fat identity causes vascular remodeling and elevated blood pressure. Science (2026). DOI: 10.1126/science.ady8644

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