麻醉蘇醒延遲是麻醉實(shí)踐中一個(gè)值得關(guān)注的問(wèn)題，其定義為全身麻醉停藥后，患者未在預(yù)期時(shí)間內(nèi)（通常為停藥后60-90min）恢復(fù)意識(shí)。這一現(xiàn)象可由多種因素引起，包括麻醉藥殘留效應(yīng)、代謝或藥物相關(guān)紊亂，以及既往存在的神經(jīng)系統(tǒng)或全身性疾病。常見(jiàn)的代謝原因包括低血糖、電解質(zhì)異常（如低鈉血癥或高鈣血癥）以及肝腎功能障礙，這些因素會(huì)影響藥物的代謝或清除。

在與蘇醒延遲相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病中，發(fā)作性睡病已被報(bào)道可能會(huì)使麻醉恢復(fù)過(guò)程復(fù)雜化。發(fā)作性睡病是一種影響睡眠-覺(jué)醒周期的慢性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，其特征為日間過(guò)度嗜睡、猝倒發(fā)作、睡眠癱瘓和入睡前幻覺(jué)。其潛在病理生理學(xué)機(jī)制涉及食欲素能系統(tǒng)功能障礙，該系統(tǒng)在調(diào)節(jié)覺(jué)醒和睡眠模式中起著關(guān)鍵作用。治療通常包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮劑、抗抑郁藥和行為治療。

多項(xiàng)研究強(qiáng)調(diào)了發(fā)作性睡病患者麻醉管理的挑戰(zhàn)性，包括蘇醒延遲、術(shù)后并發(fā)癥，以及需要謹(jǐn)慎考慮藥物相互作用。有研究表明，麻醉深度監(jiān)測(cè)和全憑靜脈麻醉可為這類患者提供更高的安全性。

2026年1月15日，ACG Case Rep J報(bào)告來(lái)自美國(guó)喬治華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的病例，報(bào)道了1例未披露發(fā)作性睡病診斷的患者出現(xiàn)顯著麻醉蘇醒延遲的特殊情況。通過(guò)分享這一案例，旨在提高麻醉科醫(yī)生對(duì)未確診或未治療睡眠障礙患者可能出現(xiàn)蘇醒延遲的認(rèn)識(shí)，強(qiáng)調(diào)對(duì)此類患者進(jìn)行全面術(shù)前評(píng)估和個(gè)體化麻醉管理的重要性。

病例

患者，女性，28歲，體重指數(shù)35.8，既往有甲狀腺功能減退癥、多囊卵巢綜合征和腸易激綜合征病史，因缺鐵性貧血被轉(zhuǎn)診接受內(nèi)鏡檢查。患者生命體征正常，心臟、肺部、腹部和神經(jīng)系統(tǒng)檢查均無(wú)異常。食管胃十二指腸鏡和結(jié)腸鏡檢查未發(fā)現(xiàn)貧血的病因。

患者先接受靜脈注射利多卡因80mg誘導(dǎo)，隨后在45min內(nèi)靜脈輸注丙泊酚900mg。術(shù)中持續(xù)監(jiān)測(cè)包括心電圖、血壓和脈搏血氧飽和度。在恢復(fù)室，患者表現(xiàn)為持續(xù)鎮(zhèn)靜。術(shù)后麻醉恢復(fù)室中，盡管未使用阿片類藥物，仍給予納洛酮治療，但患者精神狀態(tài)無(wú)改善。患者生命體征保持穩(wěn)定，氣道保護(hù)功能良好，但無(wú)法自行睜眼，僅對(duì)疼痛刺激產(chǎn)生無(wú)目的的反應(yīng)。由于患者無(wú)反應(yīng)、意識(shí)不清且四肢對(duì)疼痛刺激無(wú)退縮反應(yīng)，美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表評(píng)分為26分。血糖水平正常，為93mg/dL。

鑒于患者持續(xù)無(wú)反應(yīng)，術(shù)后5h啟動(dòng)卒中急救流程以排除急性神經(jīng)系統(tǒng)損傷，因?yàn)槿毖曰虺鲅阅X血管事件是鑒別診斷的一部分。頭部非增強(qiáng)計(jì)算機(jī)斷層掃描未顯示急性病變；隨后的頭頸部計(jì)算機(jī)斷層掃描血管造影和灌注成像也無(wú)異常發(fā)現(xiàn)（表1）。

由于術(shù)后鎮(zhèn)靜狀態(tài)持續(xù)超過(guò)8h，患者被收入內(nèi)科重癥監(jiān)護(hù)室進(jìn)行密切監(jiān)護(hù)。在接下來(lái)的數(shù)h內(nèi)（術(shù)后10h），患者未接受特殊干預(yù)即逐漸好轉(zhuǎn)，開(kāi)始遵循指令并活動(dòng)所有肢體，但仍處于昏沉和嗜睡狀態(tài)。次日早晨，患者意識(shí)清醒，能夠正常回答問(wèn)題。

鑒于患者的病情，醫(yī)生與患者及其家屬進(jìn)行了進(jìn)一步溝通，家屬告知患者既往有發(fā)作性睡病病史，但在術(shù)前麻醉評(píng)估中未提及。患者次日病情穩(wěn)定出院，建議前往神經(jīng)內(nèi)科隨訪以制定長(zhǎng)期管理方案。

麻案精析的評(píng)述

蘇醒是指手術(shù)結(jié)束時(shí)停用麻醉藥及相關(guān)藥物后，患者逐漸恢復(fù)意識(shí)的過(guò)程。大多數(shù)患者能順利從麻醉狀態(tài)過(guò)渡到清醒狀態(tài)，保護(hù)性反射隨之恢復(fù)。

有證據(jù)表明，意識(shí)恢復(fù)和意識(shí)喪失是大腦中具有特定機(jī)制的不同過(guò)程，意識(shí)恢復(fù)部分依賴于外部和內(nèi)部刺激；然而，意識(shí)恢復(fù)所需時(shí)間因所使用的具體麻醉藥和鎮(zhèn)痛藥、手術(shù)方式和持續(xù)時(shí)間、患者術(shù)前身體和精神狀態(tài)以及潛在神經(jīng)系統(tǒng)疾病而異。

麻醉蘇醒延遲是麻醉實(shí)踐中一個(gè)重要的問(wèn)題，尤其對(duì)于發(fā)作性睡病等存在潛在神經(jīng)系統(tǒng)疾病的患者。本病例中，患者術(shù)后持續(xù)鎮(zhèn)靜10h，顯著超過(guò)了根據(jù)其年齡、體重指數(shù)和臨床特征預(yù)期的60-90min恢復(fù)時(shí)間，提示存在非典型的神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)因素。

患者術(shù)前未披露發(fā)作性睡病病史，這可能是導(dǎo)致其鎮(zhèn)靜時(shí)間延長(zhǎng)的原因。發(fā)作性睡病的特征是食欲素能系統(tǒng)功能障礙，該系統(tǒng)在調(diào)節(jié)覺(jué)醒中起著關(guān)鍵作用。這種疾病可能導(dǎo)致患者對(duì)麻醉藥的反應(yīng)發(fā)生改變，從而可能延長(zhǎng)恢復(fù)時(shí)間。

多項(xiàng)研究表明，蘇醒延遲可能由多種因素引起。麻醉藥殘留通常是主要原因，而丙泊酚以清除迅速著稱。其他可能的因素包括影響丙泊酚代謝的酶缺乏，以及低血糖或電解質(zhì)紊亂等代謝異常。

麻醉蘇醒涉及由下丘腦食欲素能系統(tǒng)介導(dǎo)的主動(dòng)覺(jué)醒過(guò)程。研究表明，食欲素通過(guò)與各種覺(jué)醒網(wǎng)絡(luò)相互作用，在從無(wú)意識(shí)狀態(tài)向清醒狀態(tài)的過(guò)渡中起著關(guān)鍵作用。在本例患者中，由于未披露的發(fā)作性睡病診斷導(dǎo)致該系統(tǒng)可能存在功能障礙，這可能是其鎮(zhèn)靜時(shí)間延長(zhǎng)的原因之一。

先前發(fā)表的病例已記錄了發(fā)作性睡病患者麻醉管理中的類似挑戰(zhàn)。例如，梅薩等人報(bào)告了1例51歲未確診發(fā)作性睡病的女性患者，在全身麻醉后多次出現(xiàn)蘇醒延遲。在該病例中，術(shù)前給予右苯丙胺以減輕蘇醒延遲，這表明發(fā)作性睡病患者需要個(gè)體化的麻醉策略。這強(qiáng)調(diào)了麻醉科醫(yī)生了解患者發(fā)作性睡病病史的重要性，以優(yōu)化圍手術(shù)期護(hù)理并預(yù)防意外并發(fā)癥。

2017年，有學(xué)者報(bào)告了1例24歲女性發(fā)作性睡病患者，采用丙泊酚聯(lián)合瑞芬太尼全憑靜脈麻醉進(jìn)行麻醉管理并獲得成功。患者術(shù)前服用莫達(dá)非尼以增強(qiáng)覺(jué)醒并減輕鎮(zhèn)靜深度。值得注意的是，患者在停藥后僅9min即蘇醒，這表明精心選擇麻醉藥和術(shù)前用藥可顯著影響發(fā)作性睡病患者的恢復(fù)時(shí)間。

對(duì)于已知患有發(fā)作性睡病且需接受麻醉的患者，圍手術(shù)期管理應(yīng)包括：在安全前提下，手術(shù)當(dāng)天繼續(xù)使用促醒藥物（如莫達(dá)非尼、苯丙胺類藥物）；使用短效靜脈麻醉藥（如丙泊酚聯(lián)合瑞芬太尼）；采用麻醉深度監(jiān)測(cè)（雙頻譜指數(shù)監(jiān)測(cè)）以調(diào)整麻醉深度；避免使用長(zhǎng)效鎮(zhèn)靜藥；術(shù)前全面評(píng)估睡眠模式、興奮劑使用情況和麻醉史。

本病例強(qiáng)調(diào)了全面術(shù)前麻醉評(píng)估的重要性，包括詳細(xì)的患者病史，包括既往麻醉反應(yīng)或潛在神經(jīng)系統(tǒng)疾病。此類評(píng)估對(duì)于識(shí)別有蘇醒延遲風(fēng)險(xiǎn)的患者以及制定個(gè)體化麻醉管理策略至關(guān)重要。

本病例展示了發(fā)作性睡病患者全身麻醉后出現(xiàn)長(zhǎng)時(shí)間鎮(zhèn)靜的罕見(jiàn)情況。鎮(zhèn)靜時(shí)間的延長(zhǎng)提高了人們對(duì)具有特殊病史患者麻醉管理復(fù)雜性的認(rèn)識(shí)。它強(qiáng)調(diào)了需要進(jìn)行全面的術(shù)前麻醉評(píng)估，并考慮可能影響麻醉恢復(fù)的潛在疾病。未來(lái)需要開(kāi)展進(jìn)一步研究，以更好地了解麻醉蘇醒延遲的發(fā)生率和機(jī)制，特別是在神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者中，從而通過(guò)制定此類病例的管理指南來(lái)提高患者安全性和預(yù)后。

原始文獻(xiàn)：

Refaey A, Ebeid A, Jacob A, Borum ML. Delayed Emergence From Anesthesia After Esophagogastroduodenoscopy/Colonoscopy in an Adult Patient With Narcolepsy. ACG Case Rep J. 2026;13(1):e01968. doi: 10.14309/crj.0000000000001968.

新青年麻醉AI解讀

該病例呈現(xiàn)為麻醉蘇醒延遲的疑難案例，其核心特征在于：

患者為28歲女性，BMI 35.8，合并甲狀腺功能減退、多囊卵巢綜合征及腸易激綜合征；

接受丙泊酚靜脈鎮(zhèn)靜下行內(nèi)鏡檢查（無(wú)氣管插管，非全身麻醉）；

術(shù)后在麻醉恢復(fù)室持續(xù)意識(shí)障礙達(dá)10小時(shí)以上，表現(xiàn)為睜眼不能、指令反應(yīng)缺失、疼痛刺激僅呈無(wú)目的反應(yīng)，NIHSS評(píng)分26分（提示嚴(yán)重神經(jīng)功能缺損）；

已系統(tǒng)排除常見(jiàn)病因：血糖正常、電解質(zhì)與肝腎功能無(wú)異常、頭顱CT/CTA/灌注成像陰性、無(wú)阿片暴露史且納洛酮無(wú)效、無(wú)癲癇發(fā)作表現(xiàn)；

最終明確病因?yàn)?strong>未被術(shù)前識(shí)別的發(fā)作性睡?。∟arcolepsy），屬罕見(jiàn)但具有高度警示意義的圍術(shù)期神經(jīng)系統(tǒng)共病。

01

核心病理生理：發(fā)作性睡病如何導(dǎo)致“擬卒中樣”蘇醒延遲？

發(fā)作性睡病是一種以下丘腦食欲素（orexin/hypocretin）神經(jīng)元選擇性丟失為特征的慢性中樞睡眠-覺(jué)醒調(diào)控障礙。其典型四聯(lián)征包括：日間不可控嗜睡、猝倒、入睡前幻覺(jué)、睡眠癱瘓。但約30%患者以“單純?nèi)臻g過(guò)度思睡”起病，缺乏其他特異性表現(xiàn)，極易漏診。

本例的關(guān)鍵機(jī)制在于：

丙泊酚對(duì)GABAA受體的廣泛增強(qiáng)作用，不僅抑制皮層覺(jué)醒通路，更顯著抑制腦干網(wǎng)狀激活系統(tǒng)（RAS）及下丘腦組胺能、去甲腎上腺素能覺(jué)醒核團(tuán)；

在食欲素系統(tǒng)本已嚴(yán)重代償不足的背景下，丙泊酚進(jìn)一步削弱殘存的覺(jué)醒驅(qū)動(dòng)能力，導(dǎo)致皮層-皮層下網(wǎng)絡(luò)無(wú)法完成從抑制狀態(tài)向清醒狀態(tài)的有序切換；

其臨床表現(xiàn)模擬急性腦損傷（如卒中），因意識(shí)障礙程度重、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)、NIHSS評(píng)分高，但無(wú)結(jié)構(gòu)性或血流動(dòng)力學(xué)異常證據(jù)——這正是“功能性覺(jué)醒環(huán)路崩潰”的典型影像。

? 類比理解：若將覺(jué)醒系統(tǒng)比作一輛汽車，食欲素神經(jīng)元是油門踏板，丙泊酚是強(qiáng)力剎車。正常人踩剎車后仍可松開(kāi)油門重新啟動(dòng)；而發(fā)作性睡病患者油門已嚴(yán)重磨損甚至斷裂，剎車松開(kāi)后引擎無(wú)法自啟。

02

圍術(shù)期風(fēng)險(xiǎn)的三重放大效應(yīng)

該病例并非單純藥物反應(yīng)，而是基礎(chǔ)疾病與圍術(shù)期干預(yù)相互作用的結(jié)果：

03

關(guān)鍵排除節(jié)點(diǎn)

關(guān)鍵排除節(jié)點(diǎn)價(jià)值：

NIHSS評(píng)分26分本應(yīng)高度提示卒中，但陰性神經(jīng)影像學(xué)是推翻器質(zhì)性病變的金標(biāo)準(zhǔn)；

納洛酮試驗(yàn)性治療雖陰性，但其價(jià)值在于排除阿片類藥物交叉敏感或內(nèi)源性阿片系統(tǒng)異常激活（后者在發(fā)作性睡病中已有動(dòng)物模型支持）；

“無(wú)小睡即無(wú)睡病”的誤區(qū)必須破除——本例術(shù)前無(wú)主訴，恰反映疾病隱匿性。

04

臨床管理啟示：從被動(dòng)應(yīng)對(duì)到主動(dòng)篩查

該病例對(duì)圍術(shù)期實(shí)踐提出三項(xiàng)根本性改進(jìn)要求：

1.術(shù)前睡眠史標(biāo)準(zhǔn)化采集

在麻醉評(píng)估表中強(qiáng)制增加條目：“過(guò)去3個(gè)月是否出現(xiàn)以下情況？① 日間無(wú)法抗拒的困倦（尤其餐后/久坐時(shí)）；② 大笑/憤怒后突然雙膝發(fā)軟；③ 入睡/醒來(lái)時(shí)無(wú)法說(shuō)話或移動(dòng)；④ 生動(dòng)幻覺(jué)伴意識(shí)模糊”。

陽(yáng)性≥2項(xiàng)者，轉(zhuǎn)介神經(jīng)內(nèi)科行多次小睡潛伏期試驗(yàn)（MSLT）。

2.肥胖+睡眠障礙患者的鎮(zhèn)靜策略重構(gòu)

避免單一依賴丙泊酚；可聯(lián)合右美托咪定（α?激動(dòng)劑，促生理性睡眠而非抑制）；

必須監(jiān)測(cè)呼氣末二氧化碳（PetCO?）及腦電雙頻指數(shù)（BIS），警惕CO?蓄積與皮層抑制疊加；

拔管后立即啟動(dòng)早期活動(dòng)與光照療法，利用環(huán)境刺激強(qiáng)化覺(jué)醒通路。

3.建立“蘇醒延遲病因譜”快速響應(yīng)清單

05

總結(jié)：超越“麻醉并發(fā)癥”的系統(tǒng)性認(rèn)知升維

本例的本質(zhì)，不是麻醉管理的失敗，而是對(duì)“圍術(shù)期醫(yī)學(xué)”內(nèi)涵的再定義——它要求麻醉學(xué)科必須將視野從手術(shù)室內(nèi)的生理參數(shù)，延伸至患者終身的神經(jīng)生物學(xué)特質(zhì)。發(fā)作性睡病在此場(chǎng)景中，不再是神經(jīng)科的?？萍膊?，而是決定圍術(shù)期安全的核心變量。

對(duì)同行的提醒：當(dāng)遇到“影像學(xué)陰性但臨床癥狀兇險(xiǎn)”的蘇醒延遲時(shí)，請(qǐng)默念——

“不是腦子壞了，而是腦子沒(méi)電了；不是藥沒(méi)代謝，而是電路本就故障?！?/strong>

此刻最需要的不是加大拮抗劑量，而是翻開(kāi)患者的睡眠日記。