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右佐匹克隆為什么不能和艾司唑侖一起吃?醫(yī)生提醒:副作用太大

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不久之前,張醫(yī)生和朋友們聊了一種叫做“右佐匹克隆”的安眠藥。先后講了這種藥物的療效,適應(yīng)癥、副作用和用藥的注意事項(xiàng)。張醫(yī)生創(chuàng)作這些作品的初衷,是為了讓朋友們提高警惕,注意用藥安全。但讓人萬萬沒想到的是,一位江蘇的朋友看了作品之后,居然把右佐匹克隆和艾司唑侖放在一起吃?原本,張醫(yī)生并未在意,只是在留言區(qū)里提示他,這是一種非常不安全的做法。但張醫(yī)生后來才發(fā)現(xiàn),現(xiàn)實(shí)生活中,這樣用藥的朋友并不少見。



其實(shí)這也是可以理解的,當(dāng)失眠變得異常頑固,單一藥物力不從心時(shí),很多朋友就不免會想:“既然一種藥效果不好,那我吃兩種會不會好一些?右佐匹克隆和艾司唑侖一起吃,來個(gè)‘強(qiáng)強(qiáng)聯(lián)合’,徹底終結(jié)這場噩夢?”這樣的做法到底可不可行?今天,張醫(yī)生就和朋友們聊一聊這方面的問題。

首先朋友們一定要知道,在藥物的世界里,1+1的結(jié)果,可能不是2,而是一場未知的風(fēng)暴。藥物進(jìn)入人體,就如同進(jìn)入一個(gè)復(fù)雜的化學(xué)反應(yīng)器。兩種藥物同時(shí)存在,它們之間可能發(fā)生各種復(fù)雜的相互作用,主要分為兩大類:藥效學(xué)相互作用和藥代動力學(xué)相互作用。這正是我們評估右佐匹克隆與艾司唑侖能否聯(lián)用的關(guān)鍵所在。

藥效學(xué)相互作用,通俗地講,就是兩種藥物在“作用效果”層面發(fā)生的相互影響。右佐匹克隆和艾司唑侖,雖然分屬不同類別,但它們最終都增強(qiáng)了大腦的抑制功能。想象一下,我們大腦中的抑制系統(tǒng)是一扇控制“安靜”的大門。右佐匹克隆和艾司唑侖都能把這扇門開得更大。當(dāng)只用一種藥物時(shí),門被打開到一個(gè)合適的程度,我們感到了鎮(zhèn)靜和睡意。但當(dāng)我們同時(shí)使用兩種藥物時(shí),就相當(dāng)于兩股力量同時(shí)作用在這扇門上,這扇門被“超?!钡卮蜷_了。



這種效應(yīng)在藥理學(xué)上被稱為“協(xié)同作用”或“相加作用”。其結(jié)果就是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用被不成比例地放大了,這種過度抑制會帶來一系列嚴(yán)重,甚至致命的風(fēng)險(xiǎn):

首先是極度嗜睡與意識模糊,這不再是溫和的睡意,而是一種難以抗拒的、深度的嗜睡狀態(tài)。朋友們可能在白天也昏昏沉沉,無法集中注意力,判斷力嚴(yán)重下降。這對于需要駕駛、操作機(jī)器或進(jìn)行精細(xì)工作的朋友來說,是極其危險(xiǎn)的。

其次是致命的呼吸抑制,這是聯(lián)合用藥最危險(xiǎn)的后果之一。我們大腦的腦干部位有一個(gè)“呼吸中樞”,它像一個(gè)自動節(jié)拍器,控制著我們無時(shí)無刻不在進(jìn)行的呼吸動作。當(dāng)藥物的抑制作用過于強(qiáng)大時(shí),這個(gè)“節(jié)拍器”的信號就會被減弱甚至中斷。呼吸的頻率會變慢,呼吸的深度會變淺。

在嚴(yán)重的情況下,可能導(dǎo)致血液中氧氣含量急劇下降,二氧化碳水平升高,最終引發(fā)呼吸衰竭甚至死亡。對于本身就有睡眠呼吸暫停綜合征、慢阻肺,同時(shí)飲酒,或正在使用阿片類止痛藥的朋友來說,這種風(fēng)險(xiǎn)會被指數(shù)級放大。



聯(lián)合用藥還會顯著加劇記憶力損害、反應(yīng)遲鈍和肌肉松弛。用藥的朋友可能會表現(xiàn)出走路不穩(wěn)、言語含糊、動作笨拙,就像嚴(yán)重醉酒一樣。對于老年人而言,這可不是一件小事,非常容易引發(fā)跌倒,這往往是骨折、顱腦損傷等嚴(yán)重傷害的開端。

朋友們要知道,艾司唑侖本身就是老年人跌倒的重要危險(xiǎn)因素,右佐匹克隆也與跌倒和骨折風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān),當(dāng)這兩種藥物聯(lián)合使用時(shí),其導(dǎo)致的頭暈、肌無力和協(xié)調(diào)障礙的作用會產(chǎn)生疊加效應(yīng),使得跌倒風(fēng)險(xiǎn)大大增加。這無異于讓一位老人在光滑的冰面上行走,是極其危險(xiǎn)的。

還有致命的依賴性和戒斷反應(yīng),如果長期使用一種藥物,可能讓我們戴上了一副“枷鎖”,那么聯(lián)合用藥,我們戴上的可能是“雙重枷鎖”。大腦為了適應(yīng)兩種藥物持續(xù)不斷的強(qiáng)大抑制信號,會做出代償性的調(diào)整,這會導(dǎo)致耐受性出現(xiàn)得更快、更嚴(yán)重。一旦停藥,大腦瞬間失去強(qiáng)大的外來抑制,原有的興奮性神經(jīng)系統(tǒng)會“報(bào)復(fù)性”反彈,導(dǎo)致比單一用藥嚴(yán)重得多的戒斷綜合征。



因此,從藥效學(xué)的角度看,右佐匹克隆與艾司唑侖的聯(lián)合使用,并非“強(qiáng)強(qiáng)聯(lián)合”,而更像是一場“風(fēng)險(xiǎn)的盛宴”。絕大多數(shù)研究都明確指出,聯(lián)合使用會增加中樞抑制作用和副作用風(fēng)險(xiǎn),應(yīng)予以避免。

再說一下藥代動力學(xué)的相互作用,它指的是一種藥物影響了另一種藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝和排泄過程。正如張醫(yī)生以往所說的,右佐匹克隆和艾司唑侖有一個(gè)共同的關(guān)鍵點(diǎn):它們都嚴(yán)重依賴同一個(gè)系統(tǒng)進(jìn)行代謝。

這就意味著,它們會相互競爭有限的代謝途徑。這種競爭性抑制,會導(dǎo)致兩種藥物的代謝速率雙雙減慢。藥物代謝變慢,意味著即使只服用常規(guī)劑量,也會讓它們在血液中停留的時(shí)間更長,血藥濃度會超出預(yù)期的治療水平。

這是一種隱蔽的、非故意的“藥物過量”。我們以為自己是在安全劑量范圍內(nèi)用藥,但身體承受的卻是超量的藥效和毒副作用。比如我們前面提到的過度嗜睡、呼吸抑制和跌倒等,都會因此變得更加嚴(yán)重和不可預(yù)測。



綜上所述,無論是從藥效疊加還是從代謝競爭的角度,右佐匹克隆和艾司唑侖的聯(lián)合使用都充滿了理論上的巨大風(fēng)險(xiǎn)??茖W(xué)原理都清晰地告訴我們:這兩種藥物不應(yīng)該常規(guī)地一起服用。眼尖的朋友可能一眼就看出來了,張醫(yī)生提到了“常規(guī)”二字。

聊到這里,問題就出現(xiàn)了,理論上的風(fēng)險(xiǎn)如此明確,那么在真實(shí)的臨床世界里,這個(gè)問題的答案是否就是鐵板一塊、絕無例外呢?今天,由于時(shí)間關(guān)系,張醫(yī)生無法展開來說,只能稍微透露一下,醫(yī)學(xué)的復(fù)雜性在于,它不僅是一門科學(xué),也是一門藝術(shù),需要在指南的框架下,為每一個(gè)獨(dú)特的個(gè)體,做出最有利的權(quán)衡。

今天的內(nèi)容就聊到這里,如果對您有幫助,請關(guān)注我,我會帶您了解咱們國內(nèi)最前沿的醫(yī)學(xué)知識,我是張醫(yī)生,下次再見。

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