絕大多數(shù)人都有挖鼻孔的習(xí)慣,有些人甚至每天都會這么做。這個(gè)看似無害的小動作現(xiàn)在被科學(xué)家盯上了——不是因?yàn)樗谎庞^,而是因?yàn)樗赡芘c阿爾茨海默病存在令人不安的關(guān)聯(lián)。澳大利亞格里菲斯大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)在二零二二年發(fā)表的動物實(shí)驗(yàn)顯示,頻繁挖鼻孔造成的鼻腔組織損傷,可能為某些病原體打開了通往大腦的快速通道,最終觸發(fā)類似阿爾茨海默病的病理變化。

這項(xiàng)研究的焦點(diǎn)是肺炎衣原體,一種能夠引發(fā)肺炎的常見細(xì)菌。科學(xué)家早就知道這種病原體不僅感染肺部,還經(jīng)常在阿爾茨海默病患者的大腦中被檢測到。但它是如何到達(dá)大腦的?研究團(tuán)隊(duì)用小鼠實(shí)驗(yàn)給出了答案:肺炎衣原體可以沿著連接鼻腔和大腦的嗅覺神經(jīng)向上爬行,在短短二十四到七十二小時(shí)內(nèi)就能定植于中樞神經(jīng)系統(tǒng)。更關(guān)鍵的發(fā)現(xiàn)是,當(dāng)鼻腔頂部的薄層組織——鼻上皮受損時(shí),這種神經(jīng)侵襲會顯著加劇。而挖鼻孔正是造成這種微小創(chuàng)傷的常見原因。

從細(xì)菌入侵到蛋白沉積的連鎖反應(yīng)

一旦肺炎衣原體進(jìn)入大腦,接下來發(fā)生的事情更令人擔(dān)憂。實(shí)驗(yàn)中的小鼠大腦開始大量沉積β-淀粉樣蛋白,這是一種在感染或炎癥時(shí)由神經(jīng)細(xì)胞釋放的防御性蛋白質(zhì)。在正常情況下,這種蛋白質(zhì)會被及時(shí)清除,但如果持續(xù)感染或免疫反應(yīng)失調(diào),β-淀粉樣蛋白就會積累成斑塊——這正是阿爾茨海默病患者腦內(nèi)最顯著的病理特征之一。

神經(jīng)科學(xué)家詹姆斯·圣約翰在發(fā)布研究時(shí)強(qiáng)調(diào),這是首次證明肺炎衣原體可以直接從鼻腔入侵大腦并引發(fā)類似阿爾茨海默病的病變。雖然實(shí)驗(yàn)對象是小鼠,但考慮到人類大腦與鼻腔的解剖結(jié)構(gòu)存在相似性,這一發(fā)現(xiàn)的潛在意義不容小覷。問題在于,人類身上是否存在同樣的入侵路徑和病理反應(yīng)?這需要臨床研究來證實(shí),但目前還沒有這樣的人體試驗(yàn)數(shù)據(jù)。

值得注意的是,β-淀粉樣蛋白在阿爾茨海默病中的角色一直存在爭議。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為這些蛋白斑塊是導(dǎo)致神經(jīng)退行性變的元兇,但近年來越來越多的證據(jù)顯示,它們可能是大腦應(yīng)對感染或損傷的一種防御機(jī)制。二零二四年發(fā)表在《自然·神經(jīng)科學(xué)》上的研究甚至發(fā)現(xiàn),tau蛋白——另一種與阿爾茨海默病相關(guān)的蛋白質(zhì)——具有抗病毒功能。這提出了一個(gè)顛覆性的假設(shè):阿爾茨海默病的病理標(biāo)志物可能不是疾病的原因,而是大腦長期對抗感染的副作用。

如果這一假設(shè)成立,那么挖鼻孔導(dǎo)致的病原體入侵就更值得警惕了。每一次微小的鼻腔損傷,都可能讓細(xì)菌或病毒繞過身體的外圍防線,直達(dá)大腦這個(gè)最敏感的器官。雖然免疫系統(tǒng)會迅速啟動防御,但如果感染反復(fù)發(fā)生或長期存在,持續(xù)的炎癥反應(yīng)和蛋白沉積最終可能導(dǎo)致不可逆的神經(jīng)損傷。

研究團(tuán)隊(duì)計(jì)劃開展人類研究來驗(yàn)證這些發(fā)現(xiàn),但在結(jié)果出來之前,他們給出了明確的建議:盡量避免挖鼻孔和拔鼻毛,因?yàn)檫@些行為會破壞鼻腔內(nèi)的保護(hù)性組織。鼻毛雖然看起來不起眼,但它們是阻擋塵埃、細(xì)菌和其他顆粒物進(jìn)入呼吸道的第一道防線。當(dāng)這道防線被人為破壞時(shí),病原體就更容易接觸到敏感的鼻黏膜和嗅覺神經(jīng)末梢。

感染假說與阿爾茨海默病研究的新方向

這項(xiàng)研究并非孤立的個(gè)案,而是近年來逐漸興起的"感染假說"的一部分。越來越多的科學(xué)家開始認(rèn)為,阿爾茨海默病可能不是單純的遺傳性或年齡相關(guān)疾病,而與長期的低水平感染和炎癥有關(guān)。除了肺炎衣原體,研究人員還在阿爾茨海默病患者腦內(nèi)檢測到皰疹病毒、牙齦卟啉單胞菌等多種病原體的痕跡。

英國《自然》雜志在二零二五年初報(bào)道的一項(xiàng)研究顯示,大腦中的小膠質(zhì)細(xì)胞——神經(jīng)系統(tǒng)的免疫衛(wèi)士——在應(yīng)對β-淀粉樣蛋白斑時(shí)會被激活,試圖將這些異常沉積物清除掉。但如果激活信號持續(xù)存在,小膠質(zhì)細(xì)胞會進(jìn)入過度活躍狀態(tài),反而釋放炎癥因子損傷周圍健康的神經(jīng)元。這種"過度防御"導(dǎo)致的附帶傷害,可能正是阿爾茨海默病神經(jīng)退行性變的核心機(jī)制。

圖中橙色部分為β-淀粉樣蛋白斑塊。

從這個(gè)角度看,預(yù)防感染可能成為降低阿爾茨海默病風(fēng)險(xiǎn)的一種策略。一些流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn),接種流感疫苗、肺炎疫苗的老年人患癡呆癥的風(fēng)險(xiǎn)相對較低,雖然因果關(guān)系尚未完全確立,但這一現(xiàn)象支持了感染與神經(jīng)退行性疾病之間的關(guān)聯(lián)。保持良好的口腔衛(wèi)生也被認(rèn)為有潛在保護(hù)作用,因?yàn)榭谇患?xì)菌可以通過血液循環(huán)或神經(jīng)通路進(jìn)入大腦。

當(dāng)然,挖鼻孔只是眾多潛在風(fēng)險(xiǎn)因素中的一個(gè)。阿爾茨海默病是極其復(fù)雜的多因素疾病,遺傳、生活方式、心血管健康、教育水平等都會影響發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。研究人員強(qiáng)調(diào),他們并不是說挖鼻孔就一定會導(dǎo)致阿爾茨海默病,而是指出這個(gè)習(xí)慣可能通過增加感染風(fēng)險(xiǎn)而間接提升患病概率。就像吸煙不一定導(dǎo)致肺癌,但確實(shí)顯著增加風(fēng)險(xiǎn)一樣。

挖鼻孔：不只是小孩子的習(xí)慣。

圣約翰表示,他們目前正在籌備人類研究,計(jì)劃追蹤有頻繁挖鼻孔習(xí)慣的人群,監(jiān)測他們鼻腔內(nèi)的病原體水平和腦脊液中的生物標(biāo)志物變化。如果能證實(shí)人類身上存在與小鼠類似的病理過程,那么針對性的干預(yù)措施——比如鼻腔抗菌藥物、加強(qiáng)鼻腔衛(wèi)生教育——就有可能成為預(yù)防策略的一部分。

目前來看,最穩(wěn)妥的做法是減少不必要的鼻腔刺激。如果鼻腔干燥或有異物感,可以使用生理鹽水噴霧濕潤鼻腔,而不是用手指直接挖。對于必須清理鼻腔的情況,使用濕潤的紙巾輕柔擦拭比用指甲摳挖要安全得多。這些簡單的行為調(diào)整不需要任何成本,卻可能在長期降低健康風(fēng)險(xiǎn)。

無論最終研究結(jié)果如何,這項(xiàng)工作至少提醒我們:大腦并非密封的堡壘,它與外界環(huán)境存在多種聯(lián)系通道,而這些通道的完整性對維護(hù)神經(jīng)健康至關(guān)重要。從這個(gè)意義上說,保護(hù)鼻腔就是保護(hù)大腦,這聽起來或許有些夸張,但在科學(xué)證據(jù)面前,謹(jǐn)慎總比后悔要明智。