譯者按：

南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科《珠江視界》翻譯小組每月通過主題詞檢索，從PubMed與Web of Science等檢索引擎，篩選出近期國內(nèi)麻醉學(xué)科所發(fā)表的高質(zhì)量SCI文獻(xiàn)與研究成果，進(jìn)行摘要導(dǎo)讀的同時(shí)通過《新青年麻醉論壇》珠江視界專欄以每月好文的方式向全國同道推介。

本期《珠江視界-每月好文》節(jié)選2025年10-2025年11月發(fā)表的部分文章，研究來自四川大學(xué)華西醫(yī)院麻醉科、宜昌市中心人民醫(yī)院麻醉科、北京大學(xué)第一醫(yī)院麻醉科等，內(nèi)容涵蓋慢性術(shù)后疼痛相關(guān)的基因變異的隊(duì)列研究、關(guān)節(jié)內(nèi)注射羅哌卡因后短暫閉鎖樣綜合征病例報(bào)告、術(shù)前輸注硫酸鎂可有效降低嗜鉻細(xì)胞瘤切除術(shù)患者術(shù)中血流動力學(xué)不穩(wěn)定性的臨床研究等方面（#為第一作者，*為通訊作者）。

每月好文（2025.10.02-11.01）之下

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16.Song J, Zhang Y, Zeng H, Dong Y, Chen W, Yang L, Zeng Y, Yang H, Liu L, Wen S, Luo J, Gong Y, Hou C, Ke B, Song H, Li Q. Genetic variants associated with chronic postsurgical pain: evidence from the China Surgery and Anaesthesia Cohort study. Br J Anaesth. 2025 Nov;135(5):1257-1268. PMID: 41015688; PMCID: PMC12597391.

【題目】

與慢性術(shù)后疼痛相關(guān)的基因變異：來自中國外科手術(shù)與麻醉隊(duì)列研究的證據(jù)

【通訊作者】

柯博文 四川大學(xué)華西醫(yī)院麻醉科，四川大學(xué)附屬華西醫(yī)院麻醉與重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)室，深圳醫(yī)學(xué)研究與轉(zhuǎn)化研究院臨床研究中心

宋歡 四川大學(xué)華西醫(yī)院麻醉科及華西生物醫(yī)學(xué)大數(shù)據(jù)中心，四川大學(xué)Med-X信息學(xué)中心，瑞典斯德哥爾摩卡羅林斯卡學(xué)院環(huán)境醫(yī)學(xué)研究所，冰島大學(xué)醫(yī)學(xué)院公共衛(wèi)生科學(xué)中心

李茜 四川大學(xué)華西醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

Jie Song 四川大學(xué)華西醫(yī)院麻醉科及華西生物醫(yī)學(xué)大數(shù)據(jù)中心，四川大學(xué)Med-X信息學(xué)中心，瑞典斯德哥爾摩卡羅林斯卡學(xué)院醫(yī)學(xué)流行病學(xué)和生物統(tǒng)計(jì)學(xué)系

Yanan Zhang 四川大學(xué)華西醫(yī)院麻醉科及華西生物醫(yī)學(xué)大數(shù)據(jù)中心，四川大學(xué)Med-X信息學(xué)中心

【摘要】

背景：慢性術(shù)后疼痛（CPSP）是最常見的手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥之一，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。然而，探索術(shù)后疼痛潛在遺傳學(xué)的研究仍然有限。

方法：本研究基于來自中國外科和麻醉隊(duì)列的17025名受試者。我們使用簡要疼痛量表對術(shù)后疼痛強(qiáng)度前瞻性評估。將CPSP定義為二元變量（是/否）或連續(xù)變量（根據(jù)疼痛強(qiáng)度），涵蓋腹部、胸部、頭頸部、四肢及淺表體區(qū)等不同手術(shù)部位，并在術(shù)后3個月及后續(xù)各階段隨訪持續(xù)疼痛情況。對9022名具有基因分型數(shù)據(jù)的個體進(jìn)行了全基因組關(guān)聯(lián)分析。

結(jié)果：我們共鑒定出16個與CPSP相關(guān)的全基因組顯著獨(dú)立位點(diǎn)。通過基因定位、注釋及多組學(xué)共定位等多重分析方法，優(yōu)先篩選出多個潛在風(fēng)險(xiǎn)基因，包括參與神經(jīng)元遷移、細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶/絲裂原活化蛋白激酶信號通路及突觸功能的ASTN1、RSU1和C1QL3。對于定義為連續(xù)變量的CPSP，基于單核苷酸多態(tài)性的狹義遺傳力估計(jì)值為13.7%（5.1-22.4%）。創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙、全身疼痛、多部位慢性疼痛和阿片類藥物依賴的多基因風(fēng)險(xiǎn)評分均與CPSP存在統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著相關(guān)。

結(jié)論：本研究增強(qiáng)了我們對CPSP遺傳易感性的理解。

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17. Zhang K, Song L, Liu J, Tan J, Mei Z, Xu Q, Shu A, Liang J, Gong Y, Hu A, Jian W. Systemic toxicity and transient locked-in-like syndrome following intra-articular ropivacaine injection. Br J Anaesth. 2025 Nov;135(5):1341-1343. PMID: 40897589; PMCID: PMC12597372.

【題目】

關(guān)節(jié)內(nèi)注射羅哌卡因后發(fā)生全身毒性和短暫閉鎖樣綜合征

【通訊作者】

簡文亭 中國三峽大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)學(xué)院，宜昌市中心人民醫(yī)院麻醉科，中國三峽大學(xué)麻醉與危重癥醫(yī)學(xué)研究所

【第一作者】

Kecheng Zhang，Li Song 中國三峽大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)學(xué)院，湖北省老年骨質(zhì)疏松性骨折臨床醫(yī)學(xué)研究中心，宜昌市中心人民醫(yī)院麻醉科

【摘要】

關(guān)節(jié)內(nèi)局部麻醉是膝關(guān)節(jié)鏡檢查中一種有效鎮(zhèn)痛方式，可加速術(shù)后恢復(fù)，緩解圍手術(shù)期疼痛，且安全性良好。與該技術(shù)相關(guān)的局部麻醉藥全身毒性（LAST）反應(yīng)病例報(bào)道罕見。我們遇到一例在膝關(guān)節(jié)內(nèi)注射150mg羅哌卡因后發(fā)生的LAST事件，通過脂質(zhì)乳劑治療后得到有效控制?；颊呙枋銎浣?jīng)歷提示為短暫性閉鎖綜合征樣癥狀，表現(xiàn)為完全性運(yùn)動不能但意識清醒，可能由癲癇發(fā)作后皮質(zhì)抑制所致。脂質(zhì)乳劑治療后，該神經(jīng)系統(tǒng)癥狀完全消退，這是一種罕見的臨床現(xiàn)象，可能對毒物動力學(xué)恢復(fù)途徑具有潛在的機(jī)制意義。

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18.Kong H, Zhang YX, Yin QL, Jiang S, Ma JH, Xu ZZ, Zhang Z. Efficacy and safety of preemptive magnesium sulfate infusion during pheochromocytoma and paraganglioma resection: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Anesthesiology. 2025 Oct 3. PMID: 41043170.

【題目】

嗜鉻細(xì)胞瘤和副神經(jīng)節(jié)瘤切除術(shù)中預(yù)防性輸注硫酸鎂的有效性和安全性：一項(xiàng)隨機(jī)、雙盲、安慰劑對照試驗(yàn)

【通訊作者】

孔昊 北京大學(xué)第一醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

孔昊，張玉秀 北京大學(xué)第一醫(yī)院麻醉科

【摘要】

背景：血流動力學(xué)不穩(wěn)定常見于接受嗜鉻細(xì)胞瘤和副神經(jīng)節(jié)瘤（PPGL）切除術(shù)的患者中。硫酸鎂已被證明可有效減輕圍手術(shù)期血流動力學(xué)波動。然而，目前缺乏前瞻性臨床數(shù)據(jù)證實(shí)硫酸鎂在PPGL患者術(shù)中改善血流動力學(xué)的安全性和有效性。

方法：這項(xiàng)單中心雙盲試驗(yàn)共納入92名計(jì)劃進(jìn)行PPGL切除術(shù)的患者?；颊唠S機(jī)分配接受硫酸鎂治療（負(fù)荷劑量為50mg/ kg，隨后連續(xù)輸注15mg/kg/h）或安慰劑（生理鹽水），在手術(shù)前30min開始給藥，并在腫瘤完全切除后停藥。主要療效指標(biāo)是術(shù)中血流動力學(xué)不穩(wěn)定的綜合評分，定義為血壓和心率超出目標(biāo)范圍（即SAP>160mmHg、MAP< 60mmHg和HR>100bpm）的累積時(shí)間，以占總麻醉總時(shí)長的百分比表示。

結(jié)果：共有88名患者被納入改良的意向治療分析。硫酸鎂組超出血壓和心率目標(biāo)范圍的累積時(shí)間為4.3%（IQR 2.4-9.6%），而安慰劑組為8.3%（5.2-14.8%）（P=0.003）。與安慰劑組相比，硫酸鎂組術(shù)中最大SAP（185 [170-197]mmHg vs 196 [185-215]mmHg，P<0.001）、需要酚妥拉明的患者比例（66% vs 89%，P=0.011）和酚妥拉明劑量（3 [0-7]mg vs 9 [2-15]mg，P=0.011）均較低。在硫酸鎂組中，硫酸鎂濃度在完成負(fù)荷劑量輸注后達(dá)到峰值1.82（1.47-2.14）mmol/l。兩組間未觀察到安全性結(jié)局的顯著差異。

結(jié)論：術(shù)前輸注硫酸鎂可有效降低PPGL切除術(shù)患者術(shù)中血流動力學(xué)不穩(wěn)定性。本試驗(yàn)中采用的干預(yù)方案安全可靠。

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19.Zhu Y#, Feng W, Zhao Y, Han Y, Kong Q, Chai D, Liu J, Shan P, Tian S, Zhang L*. Effect of S-Ketamine on Postoperative Delirium in Elderly Patients Undergoing Arthroplasty: A Randomized Controlled Trial. Anesthesiology. 2025 Oct 14. PMID: 41086424.

【題目】

艾司氯胺酮對老年關(guān)節(jié)置換術(shù)患者術(shù)后譫妄的影響：隨機(jī)對照試驗(yàn)

【通訊作者】

張磊 青島大學(xué)附屬醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

Youzhuang Zhu，馮偉 青島大學(xué)附屬醫(yī)院麻醉科

【摘要】

背景：全身麻醉可能會抵消艾司氯胺酮的神經(jīng)保護(hù)作用，因此之前的試驗(yàn)可能低估了艾司氯胺酮減少術(shù)后譫妄（POD）的作用。我們假設(shè)，在非全身麻醉的情況下給予艾司氯胺酮可降低POD的風(fēng)險(xiǎn)。

方法：本研究在一家大型關(guān)節(jié)置換轉(zhuǎn)診中心開展，該中心嚴(yán)格執(zhí)行標(biāo)準(zhǔn)化的循證圍術(shù)期方案。本研究納入372名在椎管內(nèi)麻醉下接受全髖關(guān)節(jié)或膝關(guān)節(jié)置換術(shù)的老年患者。患者于2023年11月至2024年10月期間入組，從入院到術(shù)后三天進(jìn)行面對面隨訪評估?；颊弑浑S機(jī)分配接受艾司氯胺酮（n=186）或生理鹽水安慰劑（n=186）。主要結(jié)局是術(shù)后三天內(nèi)發(fā)生POD的風(fēng)險(xiǎn)。次要結(jié)局是POD發(fā)作次數(shù)、POD發(fā)作時(shí)間和持續(xù)時(shí)間、POD嚴(yán)重程度、POD亞型、疼痛評分（數(shù)字評分量表）、阿片類藥物使用量、需要補(bǔ)救性鎮(zhèn)痛的患者人數(shù)、睡眠質(zhì)量、臨床結(jié)局及不良反應(yīng)。

結(jié)果：術(shù)后三天內(nèi)，艾司氯胺酮組有15例患者（8.06%）出現(xiàn)POD，安慰劑組有38例（20.43%）[調(diào)整后比值比（aOR）：0.29；95%置信區(qū)間（95%CI）：0.14-0.63；P=0.002]。術(shù)后第一天，與安慰劑組相比，艾司氯胺酮組患者在運(yùn)動和物理治療期間的疼痛明顯減輕，且相比安慰劑組，術(shù)后鎮(zhèn)痛藥的使用率更低。艾司氯胺酮組的幻覺、頭暈和噩夢發(fā)生率高于安慰劑組。兩組其他并發(fā)癥發(fā)生率均較低，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)論：艾司氯胺酮可降低在椎管內(nèi)麻醉下接受全髖關(guān)節(jié)或膝關(guān)節(jié)置換術(shù)的老年患者發(fā)生POD的風(fēng)險(xiǎn)。然而，由于研究環(huán)境的限制，這些發(fā)現(xiàn)的普適性可能有限。

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20.Gong H#, Liu H#, Yuan M#, Jing G, Xia Y, Zuo J, Zhou H, Wu D, Yang C, Wang X, Aidebaike D, Du X*, Song X*, Wu X*. Dihydroartemisinin alleviates sepsis-associated encephalopathy by reducing microglial iron accumulation and mitochondrial dysfunction via HIF1A/HMOX1 pathway. Phytomedicine. 2025 Oct 16;148:157413. PMID: 41135271.

【題目】

雙氫青蒿素通過HIF1A/HMOX1通路減輕小膠質(zhì)細(xì)胞鐵蓄積及線粒體功能障礙，從而緩解膿毒癥相關(guān)性腦病

【通訊作者】

吳曉靜 武漢大學(xué)人民醫(yī)院麻醉科

宋學(xué)敏 武漢大學(xué)中南醫(yī)院麻醉手術(shù)科

杜學(xué)柯 廣西醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

Hailong Gong, Min Yuan 武漢大學(xué)人民醫(yī)院麻醉科；Huifan Liu 武漢大學(xué)中南醫(yī)院麻醉手術(shù)科

【摘要】

背景：膿毒癥相關(guān)性腦病（SAE）是指由膿毒癥引發(fā)、無中樞神經(jīng)系統(tǒng)直接感染的急性腦功能障礙，其中小膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)揮關(guān)鍵作用。小膠質(zhì)細(xì)胞鐵死亡是SAE的關(guān)鍵驅(qū)動因素之一。雙氫青蒿素（DHA）是一種具有抗炎作用且與鐵死亡相關(guān)的天然產(chǎn)物。然而，目前尚無研究表明DHA在SAE或小膠質(zhì)細(xì)胞鐵死亡中發(fā)揮作用，需要進(jìn)一步探索。

目的：探討DHA對盲腸結(jié)扎穿孔（CLP）誘導(dǎo)的SAE的治療效果及其對小膠質(zhì)細(xì)胞鐵死亡的調(diào)節(jié)機(jī)制。

方法：應(yīng)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、轉(zhuǎn)錄組測序和生物信息學(xué)來確定治療SAE的潛在途徑和核心DHA靶點(diǎn)。通過分子對接、分子動力學(xué)模擬（MDS）和表面等離子體共振（SPR）來驗(yàn)證這些靶點(diǎn)。分別通過脂多糖（LPS）刺激的BV2細(xì)胞和CLP構(gòu)建體外和在體模型，以評估DHA的治療效果。使用行為測試、生存分析、HE染色和尼氏染色評估DHA的在體治療效果。采用實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)（RT-qPCR）、免疫熒光、蛋白質(zhì)印跡法（Western blotting）、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）和流式細(xì)胞術(shù)驗(yàn)證關(guān)鍵通路及靶點(diǎn)。

結(jié)果：網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)確定了AAL-SAE的70個關(guān)鍵治療靶點(diǎn)。經(jīng)轉(zhuǎn)錄組測序分析，鑒定出DHA治療SAE的10個潛在核心靶點(diǎn)。分子對接、MDS和SPR表明DHA與HIF1A表現(xiàn)出較強(qiáng)的結(jié)合能，可形成穩(wěn)定的復(fù)合物。液相色譜-質(zhì)譜技術(shù)（LC/MS）表明DHA通過血腦屏障（BBB）到達(dá)海馬體并發(fā)揮其作用。動物實(shí)驗(yàn)表明，DHA提高SAE小鼠的存活率，降低膿毒癥評分，改善認(rèn)知功能障礙和神經(jīng)炎癥。DHA抑制SAE小鼠海馬體中HIF1A和HMOX1表達(dá)的增加，并上調(diào)SLC7A11和谷胱甘肽過氧化物酶4（GPX4）的表達(dá)。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)表明，DHA抑制促炎細(xì)胞因子分泌，減少BV2細(xì)胞的遷移。此外，DHA抑制LPS誘導(dǎo)的鐵死亡（表現(xiàn)為脂質(zhì)過氧化水平、Fe2+濃度及活性氧（ROS）水平降低）和線粒體功能障礙（表現(xiàn)為四甲基羅丹明乙酯（TMRE）熒光強(qiáng)度和線粒體DNA（mtDNA）含量變化）。此外，DHA抑制LPS誘導(dǎo)的HIF1A和HMOX1上調(diào)，同時(shí)促進(jìn)小膠質(zhì)細(xì)胞中SLC7A11和GPX4上調(diào)。

結(jié)論：DHA通過下調(diào)HIF1A/HMOX1通路、上調(diào)SLC7A11/GPX4通路，減少海馬體小膠質(zhì)細(xì)胞的鐵蓄積及線粒體功能障礙，從而改善SAE小鼠的認(rèn)知功能障礙。

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21.Ying-Ping Liang#, Da-Ying Zhang#, Dong-Sheng Le#, Li Liu#, Fan Yang#, Shi-Yu Sun, Guo-Rong Lai, Chao Zhang, Mai-Lin Zhao, Ping-Sheng Liao, Tong Liu*, Bing Wang*. Parylation dependent nuclear export of HMGB1 via exportin 1 contributes to morphine tolerance. Brain, Behavior, and Immunity, 2025 Aug 7. PMID: 4072988

【題目】

HMGB1通過輸出蛋白1進(jìn)行的依賴于配位的核輸出導(dǎo)致嗎啡耐受

【通訊作者】

劉通 南通大學(xué)疼痛醫(yī)學(xué)與特殊環(huán)境醫(yī)學(xué)研究所；

Bing Wang 新澤西州立大學(xué)羅格斯分校新澤西醫(yī)學(xué)院麻醉學(xué)系

【第一作者】

Ying-Ping Liang, Dong-Sheng Le, Li Liu, Fan Yang 南昌大學(xué)江西醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院疼痛科；

張達(dá)穎 南昌大學(xué)江西醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院疼痛科

【摘要】

背景：核質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制與慢性疼痛密切相關(guān)，特別是經(jīng)由輸入蛋白介導(dǎo)的核輸入過程。然而，核輸出過程在阿片類藥物誘導(dǎo)的神經(jīng)適應(yīng)性改變中的作用尚不明確。輸出蛋白1（XPO1）作為關(guān)鍵的核輸出蛋白，在嗎啡耐受形成中的作用尚未被研究。本研究旨在探討XPO1及其與促炎介質(zhì)的相互作用在阿片耐受和痛覺過敏發(fā)展中的作用。

方法：采用慢性嗎啡給藥大鼠模型，評估脊髓中XPO1表達(dá)及活性的變化。通過免疫印跡法檢測XPO1及其上游激酶的磷酸化狀態(tài)。對腦脊液進(jìn)行蛋白質(zhì)組學(xué)分析以鑒定與嗎啡暴露相關(guān)的分泌因子。采用免疫共沉淀和體外實(shí)驗(yàn)研究XPO1與高遷移率族蛋白1（HMGB1）的相互作用。此外，還研究了PARP1介導(dǎo)的聚糖基化修飾在調(diào)控HMGB1核輸出中的作用。通過行為學(xué)實(shí)驗(yàn)評估藥理學(xué)抑制XPO1和PARP1對嗎啡耐受及傷害性過敏的影響。

結(jié)果：慢性嗎啡暴露導(dǎo)致脊髓神經(jīng)元中XPO1顯著上調(diào)，并伴隨絲氨酸/蘇氨酸激酶38（STK38）介導(dǎo)的絲氨酸1010位點(diǎn)磷酸化，從而增強(qiáng)其核輸出功能。腦脊液蛋白質(zhì)組學(xué)分析顯示促炎介質(zhì)HMGB1水平升高。抑制XPO1可抑制HMGB1的分泌。機(jī)制研究表明，PARP1介導(dǎo)HMGB1的聚糖基化修飾對其與XPO1的相互作用及后續(xù)核輸出過程至關(guān)重要。低劑量聯(lián)合抑制XPO1和PARP1可逆轉(zhuǎn)已建立的嗎啡耐受并緩解機(jī)械性痛覺過敏。然而，鞘內(nèi)注射重組HMGB1則會消除這些效應(yīng)，并恢復(fù)嗎啡耐受。

結(jié)論：本研究揭示了一個新機(jī)制，即STK38驅(qū)動的XPO1磷酸化與PARP1介導(dǎo)的HMGB1修飾協(xié)同調(diào)控核輸出過程及細(xì)胞外信號傳導(dǎo)，共同參與阿片耐受的形成。XPO1與PARP1的雙重抑制代表了一種具有前景的治療策略，可通過抑制神經(jīng)炎癥反應(yīng)來提高阿片類藥物的鎮(zhèn)痛療效。

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22.Ziwen Shi#, Jingwen Qin#, Lin Gao, Fa Huang, Wei Wei, Tianyun Zhao*, Xingrong Song*, Xinying Guo*. Microglia-mediated Perineuronal nets loss contributes to social memory deficit in male mice after repeated neonatal sevoflurane exposure. Brain, Behavior, and Immunity, 2025 Oct 23. PMID: 41138885

【題目】

小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的神經(jīng)元網(wǎng)缺失導(dǎo)致反復(fù)暴露于七氟醚的新生期雄性小鼠出現(xiàn)社交記憶缺陷

【通訊作者】

趙天云，宋興榮，郭欣瑩 廣州醫(yī)科大學(xué)附屬廣州市婦女兒童醫(yī)療中心麻醉科，廣東省兒童健康臨床研究中心；

【第一作者】

Ziwen Shi，Jingwen Qin 廣州醫(yī)科大學(xué)附屬廣州市婦女兒童醫(yī)療中心麻醉科，廣東省兒童健康臨床研究中心；

【摘要】

背景：生命早期反復(fù)接觸全身麻醉藥物可能影響社交行為。神經(jīng)周圍網(wǎng)絡(luò)包裹小白蛋白中間神經(jīng)元并支持其功能，對社交記憶至關(guān)重要。鑒于小膠質(zhì)細(xì)胞參與周神經(jīng)元網(wǎng)（PNN）的重塑且對麻醉藥物有反應(yīng)，我們推測，新生兒期反復(fù)七氟醚暴露會通過小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的PNN降解損害社交記憶。

方法：出生后第7-9天，每天讓小鼠暴露于2.5%七氟醚2小時(shí)。出生后第28天，評估其社交行為、PNN完整性、進(jìn)行膜片鉗記錄，并對小膠質(zhì)細(xì)胞和parvalbumin （PV）中間神經(jīng)元進(jìn)行分析。隨后，探究反復(fù)七氟醚暴露后使用PLX5622（CSF1R 拮抗劑）耗竭小膠質(zhì)細(xì)胞及小膠質(zhì)細(xì)胞再增殖對社交行為和PNN的影響。

結(jié)果：新生兒期反復(fù)七氟醚暴露導(dǎo)致雄性小鼠出現(xiàn)社交記憶缺陷。此缺陷與前額葉皮層中PNN的顯著缺失、PV中間神經(jīng)元興奮性增加，以及向錐體神經(jīng)元的抑制性輸入增強(qiáng)同時(shí)發(fā)生。新生兒期反復(fù)暴露于七氟醚后，小膠質(zhì)細(xì)胞對PNN的吞噬活性增強(qiáng)。值得注意的是，小膠質(zhì)細(xì)胞的耗竭與再增殖能夠挽救PNN的完整性并改善社交記憶表現(xiàn)。

結(jié)論：小膠質(zhì)細(xì)胞依賴性的PNN降解是生命早期七氟醚暴露誘導(dǎo)雄性小鼠社交記憶受損的關(guān)鍵機(jī)制。靶向小膠質(zhì)細(xì)胞的活性或保護(hù)PNN可能為預(yù)防麻醉引起的神經(jīng)發(fā)育損害提供新策略。

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23. Huifen Lin#, Sisi Chen#, Xuezhen Shi#, Jiahan Yang, Weitao Gao and Yusheng Yao*. Intravenous esketamine for the prevention of emergence delirium and negative behavioural changes after paediatric adenotonsillectomy: a randomised controlled trial. Anaesthesia, 2025 Oct 2. PMID: 41039865

【題目】

靜脈注射艾司氯胺酮預(yù)防小兒腺樣體扁桃體切除術(shù)后蘇醒期譫妄和不良行為變化：一項(xiàng)隨機(jī)對照實(shí)驗(yàn)

【通訊作者】

姚玉笙 福建醫(yī)科大學(xué)省立臨床醫(yī)學(xué)院麻醉科；

【第一作者】

Huifen Lin 福建醫(yī)科大學(xué)附屬三明市第一醫(yī)院麻醉科；

Sisi Chen，Xuezhen Shi 福建醫(yī)科大學(xué)省立臨床醫(yī)學(xué)院麻醉科；

【摘要】

引言：蘇醒期譫妄影響25%-60%的兒童術(shù)后恢復(fù)，表現(xiàn)為急性意識混亂、定向障礙和躁動。這種情況在腺樣體扁桃體切除術(shù)后尤為常見，并且約50%的受影響兒童可能出現(xiàn)持續(xù)數(shù)周的負(fù)面行為改變。

方法：我們在接受腺樣體扁桃體切除術(shù)的3-7歲兒童中開展了一項(xiàng)單中心、前瞻性、雙盲、隨機(jī)對照試驗(yàn)?；颊咴谙贅芋w組織切除后，隨機(jī)接受靜脈注射0.2mg/kg的艾司氯胺酮或等體積的0.9%生理鹽水。主要共同結(jié)局指標(biāo)是蘇醒期譫妄的發(fā)生率以及術(shù)后第7天的負(fù)面行為改變。

結(jié)果：共有228名患者被隨機(jī)分配。與分配到0.9%生理鹽水組的兒童相比，分配到艾司氯胺酮組的兒童蘇醒期譫妄發(fā)生率較低（19/114, 17% vs. 49/114, 43%；相對風(fēng)險(xiǎn)0.40，97.5%置信區(qū)間0.23-0.68，P<0.001）。術(shù)后第7天的負(fù)面行為改變在艾司氯胺酮組也低于生理鹽水組（48/114, 42% vs. 70/114, 61%；相對風(fēng)險(xiǎn)0.70，97.5%置信區(qū)間0.51-0.95，P=0.009）。該益處持續(xù)至術(shù)后第30天，并伴有鎮(zhèn)痛效果改善和父母滿意度提高。兩組不良事件發(fā)生率相似。

討論：對于接受腺樣體扁桃體切除術(shù)的兒童，術(shù)中低劑量靜脈注射艾司氯胺酮可顯著減少蘇醒期譫妄和負(fù)面行為改變，且不增加不良事件。這種干預(yù)措施為改善小兒外科手術(shù)結(jié)局提供了一種安全有效的方法。

24

24.Junda Chen#, Xinghe Wang#, Tianyu Yin#, Jie Guo, Xiaoyi Chen, Yangyang Chen, Yucheng Liu, Zhengxiu Sun, Keqin Wang, Yuqi Zhang, Ziqian Zhang, Lei Shen, Linlin Zhao, Yan Wu*, Su Liu*. Phenylephrine Vs. Norepinephrine on the Renin-Angiotensin-Aldosterone System and Postoperative Complications in Acute Abdomen Emergency Surgery: A Randomized Controlled Trial. Crit Care Med, 2025 Oct 22. PMID: 41123386

【題目】

去氧腎上腺素與去甲腎上腺素對腹部急診手術(shù)患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)及術(shù)后并發(fā)癥影響的比較：一項(xiàng)隨機(jī)對照試驗(yàn)

【通訊作者】

劉蘇 徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院麻醉科，江蘇省麻醉學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，江蘇省麻醉與鎮(zhèn)痛重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，國家藥監(jiān)局麻醉藥品與精神藥品研究與評價(jià)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室；

Yan wu 徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

Junda Chen, Xinghe Wang, Tianyu Yin 徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院麻醉科

【摘要】

目的：本研究旨在探討對接受腹部急診手術(shù)患者中，去氧腎上腺素（PE）與去甲腎上腺素（NE）對腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）組分及術(shù)后并發(fā)癥的影響。

設(shè)計(jì)：一項(xiàng)隨機(jī)對照試驗(yàn)。

地點(diǎn)：徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院麻醉科。

患者：共納入156例18歲以上、擬全身麻醉下行急腹癥急診手術(shù)的患者。

干預(yù)措施：術(shù)中隨機(jī)分配患者使用PE（PE組）或NE（NE組），以在術(shù)中將其平均動脈壓維持在70-80mmHg。

測量與主要結(jié)果：NE組術(shù)后即刻血漿腎素水平升高（中位數(shù)差值[MD]：21μIU/mL [四分位距（IQR）]：5-51]，P=0.020），而PE組無顯著升高（MD：7μIU/mL [IQR: -1至33]，P=0.336）。但兩組術(shù)后24小時(shí)血漿腎素水平均顯著下降。此外，兩組血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平在術(shù)后24小時(shí)均有所下降。術(shù)前血漿腎素水平處于上四分位數(shù)的患者，其血管升壓藥需求更高，急性腎損傷發(fā)生率也更高。此外，兩組在AKI發(fā)生率（相對風(fēng)險(xiǎn)[RR]：1.50 [95% CI, 0.65-3.47]，P=0.569）、心肌損傷（RR：1.11 [95% CI, 0.64-1.93]，P=0.497）及30天死亡率（RR：1.00 [95% CI, 0.44-2.27]，P=1.000）方面均無顯著差異。

結(jié)論：PE與NE對RAAS組分及術(shù)后并發(fā)癥的影響相似。術(shù)前較高的血漿腎素水平與更大的血管升壓藥需求及更高的術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率相關(guān)。

25

25. Xiangyi Kong#, Penghui Wei#, Liying Meng, Zongjiang Yu, Xuemeng Liu, Mei Li, Yanan Zou, Jianjun Li*, Guanzhao Wu*. Discovery of a potential anti-ischemic stroke agent by suppressing ferroptosis through the ATF3/SLC7A11/GPX4 pathway. Eur J Med Chem, 2025 Oct 15. PMID: 40544652

【題目】

通過ATF3/SLC7A11/GPX4信號通路抑制鐵死亡——一種潛在抗缺血性腦卒中藥物的發(fā)現(xiàn)

【通訊作者】

吳貫召 山東大學(xué)齊魯醫(yī)院線粒體醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)室，山東大學(xué)齊魯醫(yī)學(xué)院齊魯醫(yī)院中心實(shí)驗(yàn)室；

李建軍 山東大學(xué)齊魯醫(yī)學(xué)院齊魯醫(yī)院麻醉科，山東大學(xué)齊魯醫(yī)學(xué)院齊魯醫(yī)院麻醉與腦功能實(shí)驗(yàn)室

【第一作者】

Xiangyi Kong, Penghui Wei 山東大學(xué)齊魯醫(yī)學(xué)院齊魯醫(yī)院麻醉科，山東大學(xué)齊魯醫(yī)學(xué)院齊魯醫(yī)院麻醉與腦功能實(shí)驗(yàn)室；

【摘要】

缺血性腦卒中是世界范圍內(nèi)致殘和致死的主要原因之一。盡管其影響廣泛，但有效治療方法仍然有限。艾地苯醌（IDE）在促進(jìn)腦卒中后恢復(fù)方面顯示出潛力，但其在缺血性腦卒中急性期的療效仍不理想。因此，開發(fā)新型IDE類似物對于改善缺血性腦卒中治療結(jié)局具有重要意義。本研究設(shè)計(jì)并合成了一系列新型IDE類似物（1a-1g），分別采用氧糖剝奪/再灌注（O/R）細(xì)胞模型和大腦中動脈閉塞（MCAO）動物模型進(jìn)行體外和體內(nèi)藥效評價(jià)。其中化合物1c因其顯著的神經(jīng)保護(hù)作用被確定為最有前景的候選藥物。實(shí)驗(yàn)分析表明，1c治療能降低缺血損傷后的梗死體積，并提高神經(jīng)元存活率。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，1c通過抑制鐵死亡減輕缺血/再灌注（I/R）損傷后的神經(jīng)退行性變。機(jī)制研究顯示，I/R損傷后激活轉(zhuǎn)錄因子3（ATF3）表達(dá)上調(diào)，而1c治療能顯著抑制該現(xiàn)象。ATF3過表達(dá)會下調(diào)鐵死亡關(guān)鍵調(diào)控因子SLC7A11和GPX4的表達(dá)，從而促進(jìn)I/R損傷后的鐵死亡進(jìn)程。本研究不僅揭示了1c在缺血性腦卒中治療中的潛力，并深入揭示了其神經(jīng)保護(hù)作用的內(nèi)在機(jī)制。

26

26. Po-Yi Paul Su#, Liangliang He#, Lingyi Zhang, Jessica Yu, Zhonghui Guan*. Saphenous-sural nerve injury: a sensory-specific rodent model of neuropathic pain without motor deficits. Pain, 2025 Nov 1. PMID: 40758538

【題目】

隱神經(jīng)-腓腸神經(jīng)損傷：一種不伴運(yùn)動缺陷的感覺特異性神經(jīng)性疼痛嚙齒類動物模型

【通訊作者】

關(guān)中暉 美國加州大學(xué)舊金山分校麻醉和圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科

【第一作者】

Po-Yi Paul Su, Liangliang He 美國加州大學(xué)舊金山分校麻醉和圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科

【摘要】

臨床神經(jīng)病理性疼痛的典型特征為軀體感覺系統(tǒng)受損引發(fā)的疼痛，但不伴隨運(yùn)動功能缺陷。然而，傳統(tǒng)的神經(jīng)損傷誘導(dǎo)的神經(jīng)病理性疼痛模型涉及混合性運(yùn)動-感覺神經(jīng)的損傷，存在運(yùn)動功能障礙干擾疼痛行為評估的問題，限制了其與臨床神經(jīng)病理性疼痛的轉(zhuǎn)化相關(guān)性。為突破此局限，本研究開發(fā)了選擇性感覺神經(jīng)損傷模型（SS模型），通過結(jié)扎并離斷僅含感覺神經(jīng)的隱神經(jīng)-腓腸神經(jīng)，在保留運(yùn)動功能的前提下模擬神經(jīng)病理性疼痛。該模型中，C57Bl/6小鼠術(shù)后迅速出現(xiàn)持續(xù)性的機(jī)械性痛覺超敏，但不伴有熱或冷痛覺超敏。條件性位置偏好實(shí)驗(yàn)證實(shí)模型存在自發(fā)性疼痛。關(guān)鍵的是，模型動物在轉(zhuǎn)棒實(shí)驗(yàn)、步態(tài)姿勢及足下垂測試中均未出現(xiàn)運(yùn)動功能異常。細(xì)胞水平分析顯示背根節(jié)感覺神經(jīng)元特異性表達(dá)損傷標(biāo)志物ATF3，同時(shí)同側(cè)脊髓背角出現(xiàn)顯著的小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞活化。與傳統(tǒng)模型不同，運(yùn)動神經(jīng)元及脊髓腹角均未觀察到ATF3表達(dá)或膠質(zhì)細(xì)胞活化，進(jìn)一步驗(yàn)證了該模型的感覺特異性。SS模型在排除運(yùn)動功能干擾的前提下，有效復(fù)現(xiàn)神經(jīng)病理性疼痛的核心特征，顯著提升了臨床轉(zhuǎn)化潛力。其選擇性感覺神經(jīng)元損傷與強(qiáng)效的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞激活特性，為研究疼痛機(jī)制和評估新型療法提供了一個有價(jià)值的平臺。

27

27. Jin-Kun Liu#, Zi-Su Zhou, Shu-Hang Wang, Shi-Yu Zuo, Xiao-Fan Lu, Ying He, Hao Tang, Yan Xie, Man-Xiu Xie, Xiao-Long Zhang*. SARS-CoV-2 N protein interacts with Nav1.7 to promote pathological pain. Pain, 2025 Nov 1. PMID: 40488276

【題目】

SARS-CoV-2核衣殼蛋白與Nav1.7相互作用驅(qū)動病理性疼痛的發(fā)生

【通訊作者】

張曉龍 廣東省人民醫(yī)院（廣東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院）廣東省心血管病研究所，南方醫(yī)科大學(xué)

【第一作者】

Jin-Kun Liu 廣東省人民醫(yī)院（廣東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院）廣東省心血管病研究所，南方醫(yī)科大學(xué)

【摘要】

冠狀病毒病2019（COVID-19）由嚴(yán)重急性呼吸綜合征冠狀病毒2（SARS-CoV-2）引起，已導(dǎo)致全球健康危機(jī)，許多患者不僅出現(xiàn)急性神經(jīng)和感覺癥狀，還存在持續(xù)性感覺異常，通常被稱為長期新冠后遺癥。SARS-CoV-2誘導(dǎo)的體感異常機(jī)制尚不清楚。本研究探討SARS-CoV-2核衣殼（N）蛋白在疼痛調(diào)節(jié)中的作用。我們的數(shù)據(jù)顯示，SARS-CoV-2 N蛋白在小鼠的骨癌、化療、神經(jīng)病理性疼痛和炎癥性疼痛模型中加劇病理性疼痛，并促進(jìn)急性炎癥性疼痛的慢性化。我們還發(fā)現(xiàn)，在小鼠、猴子和人類的背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元中，N蛋白與Nav1.7之間存在潛在的相互作用。此外，N蛋白通過延遲Nav1.7的失活而不改變其表達(dá)或膜運(yùn)輸，顯著增加小鼠和猴子背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元的Nav1.7電流。N蛋白對Nav1.7功能的這種調(diào)節(jié)不僅加劇疼痛過敏，還延長疼痛持續(xù)時(shí)間，可能促進(jìn)急性疼痛向慢性疼痛的轉(zhuǎn)變。我們的研究結(jié)果強(qiáng)調(diào)了在病理性疼痛患者中警惕管理SARS-CoV-2感染的重要性，并提出了緩解COVID-19相關(guān)疼痛的潛在治療靶點(diǎn)。

28

28. Xuejiao Zeng#, Jiaqi Lin, Botao Liu#, Zehua Su, Yongze Yu, Xin Li, Wenying Duan, Chunzheng Liu, Qianhao Hou, Jinyuan Zhang, Longqiu Yang, Xiaodong Liu, Bifa Fan, Lijun Liao*. Hydrogen-rich water alleviates neuropathic pain through the modulation of bile acid/Takeda G-protein-coupled receptor 5-mediated autophagy. Pain, 2025 Oct 24. PMID: 41143867

【題目】

富氫水通過調(diào)節(jié)膽汁酸/Takeda G蛋白偶聯(lián)受體5介導(dǎo)的自噬緩解神經(jīng)病理性疼痛

【通訊作者】

廖麗君 同濟(jì)大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬上海東方醫(yī)院疼痛科

【第一作者】

Xuejiao Zeng 大連醫(yī)科大學(xué)，同濟(jì)大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬上海東方醫(yī)院疼痛科；

Jiaqi Li 大連醫(yī)科大學(xué)，同濟(jì)大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬上海東方醫(yī)院疼痛科；

【摘要】

神經(jīng)病理性疼痛是一種慢性、難治性的病癥，其特征為復(fù)雜的發(fā)病機(jī)制。富氫水（HRW）可能具有鎮(zhèn)痛特性，但其潛在機(jī)制仍不清楚。為研究富氫水的作用，我們在雄性和雌性小鼠中采用L4脊神經(jīng)結(jié)扎（SNL）模型。通過足爪撤回閾值、足爪撤回潛伏期和丙酮反應(yīng)測試對疼痛行為進(jìn)行定量評估。通過16S rRNA測序分析糞便微生物群組成，并通過液相色譜-質(zhì)譜法評估血清膽汁酸水平。通過生化實(shí)驗(yàn)評估脊髓、背根神經(jīng)節(jié)和結(jié)腸中膽汁酸膜受體Takeda G蛋白偶聯(lián)受體5（TGR5）以及自噬標(biāo)志物的表達(dá)。使用透射電子顯微鏡檢查自噬結(jié)構(gòu)。我們通過使用雷帕霉素處理和TGR5基因敲除小鼠模型的實(shí)驗(yàn)，進(jìn)一步驗(yàn)證TGR5和自噬在神經(jīng)病理性疼痛中的作用。還測試富氫水對腸道屏障功能的影響。研究發(fā)現(xiàn)，富氫水有效改善與SNL誘導(dǎo)的神經(jīng)病理性疼痛相關(guān)的行為缺陷。此外，富氫水促進(jìn)SNL小鼠受損腸道屏障的修復(fù)，腸道微生物群恢復(fù)，并調(diào)節(jié)膽汁酸代謝。使用豬去氧膽酸和去氧膽酸進(jìn)行干預(yù)產(chǎn)生與富氫水相似的鎮(zhèn)痛效果。Takeda G蛋白偶聯(lián)受體5基因敲除可逆轉(zhuǎn)富氫水和雷帕霉素的治療效果。在機(jī)制上，富氫水通過調(diào)節(jié)與腸道微生物群相關(guān)的膽汁酸代謝物，并直接或間接激活脊髓、背根神經(jīng)節(jié)和結(jié)腸中的TGR5，從而促進(jìn)自噬，來緩解神經(jīng)病理性疼痛。

29

29. Jian-Bo Zhang#, Zhong-Bao Zhao#, Jia-Yan Wu#, Yu-Juan Duan#, Da-Qiang Zhou, Qiong Li, Xu-Han Ren, Xiao-Hua Yang, Yu-Ting Zhao, Shu-Quan Zhao, Mei-Ying Chen, Xiang-Zhong Zhang, Wen-Jun Xin*, Guo-Qing Guo*, Jing-Dun Xie*, Ting Xu*. A novel protein cRERE encoded by a circular RNA directly targets ERK signaling to alleviate chemotherapy-induced neuropathic pain. Cell Commun Signal, 2025 Oct 17. PMID: 41107944

【題目】

一種由環(huán)狀RNA編碼的新型蛋白cRERE通過直接靶向ERK信號通路緩解化療誘導(dǎo)的神經(jīng)病理性疼痛

【通訊作者】

徐婷 中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院生理學(xué)系與疼痛研究中心；

謝敬敦 中山大學(xué)腫瘤防治中心麻醉科；

郭國慶 暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院解剖學(xué)系；

信文君 中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院生理學(xué)系與疼痛研究中心，西藏民族大學(xué)醫(yī)學(xué)院

【第一作者】

Jian-Bo Zhang 北京大學(xué)深圳醫(yī)院疼痛科；

Zhong-Bao Zhao 北京大學(xué)深圳醫(yī)院疼痛科；

Jia-Yan Wu 中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院生理學(xué)系與疼痛研究中心，深圳灣實(shí)驗(yàn)室神經(jīng)疾病研究所；

Yu-Juan Duan 中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院生理學(xué)系與疼痛研究中心，同濟(jì)大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院麻醉科

【摘要】

環(huán)狀RNA（circRNA）作為穩(wěn)定且進(jìn)化上保守的表觀遺傳調(diào)控因子，日益受到關(guān)注，特別是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）中富集的環(huán)狀RNA。在疾病進(jìn)展過程中下調(diào)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)特異性環(huán)狀RNA，正逐漸被認(rèn)為是潛在的治療靶點(diǎn)。環(huán)狀RNA在腦卒中治療中的臨床轉(zhuǎn)化進(jìn)一步支持了基于環(huán)狀RNA治療的可行性，并引發(fā)了人們對某些環(huán)狀RNA是否也能調(diào)控化療誘導(dǎo)的神經(jīng)病理性疼痛（CINP）的疑問。本研究報(bào)道了一種在脊髓背角特異性表達(dá)的circRere，其在長春新堿（VCR）給藥后顯著下調(diào)。從機(jī)制上講，circRere以N6-甲基腺嘌呤（m6A）依賴的方式編碼一種新型蛋白cRERE。cRERE通過空間干擾細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶1（ERK1）的磷酸化激活位點(diǎn)，阻止CREB/IL-1β信號級聯(lián)的下游激活，從而緩解化療誘導(dǎo)的神經(jīng)病理性疼痛。綜上所述，我們的研究揭示了circRere通過一種產(chǎn)生功能性蛋白的非經(jīng)典翻譯機(jī)制發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。這項(xiàng)研究凸顯了靶向疾病特異性下調(diào)的環(huán)狀RNA及其編碼的內(nèi)源性蛋白在治療化療誘導(dǎo)的神經(jīng)病理性疼痛方面的治療潛力。

檢索：唐子元、李慧

翻譯：黃軒軒、李夢

校對：王晉晨、趙偉

指導(dǎo)老師簡介：

張鴻飛

博士后，主任醫(yī)師，博士研究生導(dǎo)師，博士后合作導(dǎo)師，南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科主任。

現(xiàn)為中國藥理學(xué)會麻醉藥理專業(yè)委員會副主任委員、中國老年醫(yī)學(xué)學(xué)會麻醉學(xué)專業(yè)委員會常委、中華醫(yī)學(xué)會麻醉學(xué)分會器官保護(hù)學(xué)組副組長、廣東省臨床醫(yī)學(xué)學(xué)會麻醉學(xué)專業(yè)委員會主任委員、廣東省醫(yī)學(xué)會麻醉學(xué)分會副主任委員、廣東省麻醉醫(yī)療質(zhì)量控制中心副主任、廣東省醫(yī)院協(xié)會麻醉和圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科管理專業(yè)委員會副主任委員、廣東省藥學(xué)會麻醉專家委員會副主任委員等。擔(dān)任Ibrain英文雜志編委、《中華麻醉學(xué)雜志》通訊編委、《國際麻醉學(xué)與復(fù)蘇雜志》編委及副刊《文獻(xiàn)速覽》副總編審、醫(yī)學(xué)參考報(bào)麻醉學(xué)?？谒膶镁庉嬑瘑T會編委。參與制定本行業(yè)專家共識或指南7部；主持國家自然科學(xué)基金、廣東省自然科學(xué)基金等10項(xiàng)；在Advanced Materials、Anesthesiology、British Journal of Anaesthesia、Stroke、Diabeties、JAHA等期刊發(fā)表SCI文章20余篇，最高影響因子32分；主編/主譯著作十余部。主要研究方向?yàn)槟X卒中及其遠(yuǎn)隔器官功能損傷機(jī)制、全身麻醉機(jī)制、圍術(shù)期腦電監(jiān)測、圍術(shù)期血流動力學(xué)變化及容量管理。

【珠江視界-翻譯小組簡介】

南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科《珠江視界》翻譯小組自2020年5月成立以來，主要進(jìn)行麻醉學(xué)及相關(guān)學(xué)科領(lǐng)域最新進(jìn)展的翻譯推介工作，現(xiàn)推出《每月好文》欄目，與同行分享我國麻醉學(xué)科最新研究進(jìn)展。翻譯小組每月第一時(shí)間檢索最近文獻(xiàn)，組織科室科研骨干及各研究生導(dǎo)師課題組進(jìn)行翻譯和校對，通過小組成員分工審閱并集體討論定稿后，發(fā)布在《新青年麻醉論壇》公眾號的《珠江視界》欄目。至此，在南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科全體員工及各研究生導(dǎo)師課題組的支持和共同努力下，《珠江視界》文獻(xiàn)推送欄目已走過了兩千多個日夜。未來，我們將繼續(xù)分享國內(nèi)外麻醉學(xué)相關(guān)學(xué)術(shù)成果，也歡迎國內(nèi)外同道對本欄目的內(nèi)容提出建設(shè)性意見。

《珠江視界》，關(guān)注專業(yè)，追求卓越，與世界同行！

聲明

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