本文系Food Science and Human Wellness原創(chuàng)編譯，歡迎分享，轉(zhuǎn)載請(qǐng)授權(quán)。

后生元是益生菌經(jīng)加工處理后的益生菌代謝物成分統(tǒng)稱，包括菌體與代謝產(chǎn)物。研究證實(shí)，經(jīng)過(guò)篩選的后生元，增強(qiáng)免疫能力優(yōu)于原活菌，即使經(jīng)由高溫作用或腸胃消化液處理，仍保有高度生理活性。已知后生元對(duì)人體健康有多種助益，如抗炎、免疫調(diào)節(jié)、抗氧化和抗菌活性，具有用于代謝綜合征、焦慮癥、抑郁癥等方面的健康潛力，因此，需要對(duì)后生元研究與開發(fā)的日益深入，為后生元在健康食品行業(yè)和醫(yī)療保健領(lǐng)域應(yīng)用提供有利證據(jù)。

研究進(jìn)展

來(lái)自解淀粉芽孢桿菌J和植物乳植桿菌SN4（PWE）的后生元通過(guò)增強(qiáng)腸道屏障、調(diào)節(jié)微生物群和保護(hù)肝臟來(lái)緩解大腸桿菌誘導(dǎo)的腸炎

摘要：對(duì)宿主健康有益，但在緩解腸道炎癥中的潛在特定作用模式仍然知之甚少。本研究旨在研究由解淀粉芽孢桿菌J和植物乳桿菌SN4衍生的新型后生制劑PWE的抗炎活性、腸道屏障恢復(fù)、抗氧化活性以及對(duì)微生物生態(tài)失調(diào)的糾正作用。在本研究中，C57BL/6雄性小鼠通過(guò)灌胃給予PWE 7 天，然后給予大腸桿菌K88誘導(dǎo)3 天，以評(píng)估其對(duì)腸炎的保護(hù)作用。結(jié)果表明，PWE對(duì)大腸埃希桿菌（ETEC）侵襲性腸炎小鼠具有明顯的保護(hù)作用。具體來(lái)說(shuō)，PWE改善了整體健康狀況和結(jié)腸長(zhǎng)度，恢復(fù)了空腸和結(jié)腸的絨毛和隱窩形態(tài)，減少了炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)。此外，PWE可增強(qiáng)Occludin等緊密連接蛋白的表達(dá)，上調(diào)ZO-1和Claudin mRNA表達(dá)，調(diào)節(jié)凋亡相關(guān)基因BAX、Bcl2和Caspase-3，增強(qiáng)肝臟抗氧化能力。腸道菌群分析顯示，PWE通過(guò)減少志賀氏桿菌豐度和增加乳酸桿菌科和毛螺科豐度來(lái)重新平衡微生物組成，促進(jìn)SCFA的產(chǎn)生。此外，相關(guān)分析表明，乳酸桿菌科豐度的增加與腸道炎癥的減少和屏障功能的改善有關(guān)。脂乳桿菌豐度與抗凋亡作用和抗氧化性能呈正相關(guān)。總之，研究結(jié)果強(qiáng)調(diào)了PWE通過(guò)微生物群調(diào)節(jié)和SCFA增強(qiáng)，在減輕腸道炎癥、修復(fù)屏障功能障礙和恢復(fù)微生物失衡方面的調(diào)節(jié)作用。這些結(jié)果為防治細(xì)菌感染、腹瀉和改善腸道健康提供了新的見解和策略。

結(jié)論：后生元PWE在緩解大腸桿菌誘導(dǎo)的小鼠腸炎的腸道炎癥、屏障損傷和氧化應(yīng)激方面具有很大的潛力。這些有益作用歸因于其增強(qiáng)Occludin蛋白的表達(dá)，ZO-1和Claudin基因的mRNA表達(dá)，調(diào)控凋亡相關(guān)基因BAX、Bcl2和Caspase-3，優(yōu)化腸道微生物群，增加SCFAs的產(chǎn)生。值得注意的是，PWE誘導(dǎo)的乳酸桿菌科和毛螺科的豐度增加是改善腸道健康的關(guān)鍵因素。實(shí)驗(yàn)小鼠研究表明，PWE可能有潛力作為一種治療輔助藥物來(lái)糾正微生物紊亂和治療細(xì)菌誘導(dǎo)的腸道炎癥。

Reference:

TONG Y C, ABBAS Z, WU S, et al. Postbiotics from Bacillus amyloliquefaciens J and Lactiplantibacillus plantarum SN4 (PWE) alleviates E. coli-induced enteritis via gut barrier enhancement, microbiota modulation, and liver protection[J]. Food Bioscience, 2025, 68: 106732. DOI:10.1016/j.fbio.2025.106732.

后生元作為阿爾茨海默病的治療工具：分子途徑和神經(jīng)保護(hù)作用的見解

摘要：阿爾茨海默?。ˋD）是一種進(jìn)行性神經(jīng)退行性疾病，其特征是氧化應(yīng)激、神經(jīng)炎癥、線粒體功能障礙、神經(jīng)遞質(zhì)失衡、TAU蛋白過(guò)度磷酸化和

β-

結(jié)論：后生元是治療AD的一種有前景的新興治療策略，為分子途徑和神經(jīng)保護(hù)作用提供了新的見解。這篇綜述強(qiáng)調(diào)了后生元在調(diào)節(jié)AD的主要病理特征中的多方面作用，包括氧化應(yīng)激、線粒體功能障礙、神經(jīng)炎癥和谷氨酸興奮毒性。這些機(jī)制對(duì)于延緩阿爾茨海默病的進(jìn)展和減輕其神經(jīng)退行性影響至關(guān)重要。此外，討論的證據(jù)強(qiáng)調(diào)了轉(zhuǎn)基因生態(tài)失調(diào)與AD發(fā)病機(jī)制之間的重要相互作用。轉(zhuǎn)基因成分的改變會(huì)導(dǎo)致有害代謝物的產(chǎn)生，包括有毒和錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)會(huì)導(dǎo)致突觸喪失、認(rèn)知能力下降和神經(jīng)元損傷。后生元通過(guò)其恢復(fù)微生物平衡的能力，提供了一種有針對(duì)性的方法來(lái)減輕這些有害影響并促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)的生長(zhǎng)。這篇綜述還強(qiáng)調(diào)了越來(lái)越多的臨床前和臨床研究的證據(jù)，這些研究強(qiáng)調(diào)了后生物制劑治療AD的潛力。雖然大部分研究仍處于早期階段，但迄今為止的結(jié)果表明，后益生菌可以影響AD模型中的微生物-腸-腦軸，減少神經(jīng)炎癥，并改善認(rèn)知功能。后生元的治療效果，加上其最小的副作用，使其成為一種可行的治療選擇，值得進(jìn)一步探索。此外，針對(duì)GM的治療，包括后生元療法，代表了阿爾茨海默病治療的一個(gè)令人興奮的前沿?？紤]到腸道之間的緊密聯(lián)系健康和神經(jīng)退行性變，旨在恢復(fù)基因平衡的策略可能為對(duì)抗AD的潛在原因提供一種創(chuàng)新的方法。隨著研究的進(jìn)展，后生元可能成為阿爾茨海默病治療的基石，為目前的藥物治療提供補(bǔ)充或替代策略。最終，繼續(xù)研究受后生物制劑影響的分子途徑對(duì)于優(yōu)化其治療AD和其他潛在神經(jīng)退行性疾病的潛力至關(guān)重要。

Reference:

ARAN K R, PORE P, HUNJAN G, et al. Postbiotics as a therapeutic tool in Alzheimer's disease: insights into molecular pathways and neuroprotective effects[J]. Ageing Research Reviews, 2025, 106: 102685. DOI:10.1016/j.arr.2025.102685.

后生元通過(guò)調(diào)節(jié)腸道菌群、促進(jìn)色氨酸代謝和激活A(yù)hR/IL-22信號(hào)通路來(lái)改善葡聚糖硫酸鈉（DSS）誘導(dǎo)的小鼠結(jié)腸炎

摘要：滅活益生菌因其安全性、有效性、穩(wěn)定性和彈性等優(yōu)點(diǎn)，越來(lái)越多地用于治療各種疾病。為了評(píng)估兩歧雙歧桿菌M1-3滅活菌對(duì)緩解DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎的作用，比較了不同濃度活菌和滅活菌對(duì)雄性C57BL/6J小鼠結(jié)腸炎的影響。此外，通過(guò)分析腸道菌群組成、色氨酸代謝物和AhR/IL-22信號(hào)通路的變化來(lái)探索潛在的機(jī)制。研究表明，高劑量（2 × 109 CFU/mL）熱滅活益生菌灌胃14 天，可以有效緩解DSS誘導(dǎo)的小鼠結(jié)腸炎，其效果與活益生菌相當(dāng)。這種效果歸因于腸道微生物群的調(diào)節(jié)，有益細(xì)菌如Muribaculaceae，Alistipes和Ruminococcaceae增加，有害微生物如Escherichia/ Shigella spp.減少。此外，滅活益生菌增強(qiáng)了色氨酸代謝。導(dǎo)致代謝物水平升高，包括吲哚-3-乳酸、吲哚-3-丙酸、吲哚丙烯酸和吲哚，隨后激活A(yù)hR/IL-22信號(hào)通路。研究結(jié)果證實(shí)了熱滅活兩歧雙歧桿菌M1-3在緩解結(jié)腸炎方面的有效性，并顯示出劑量依賴性反應(yīng)。細(xì)菌裂解液上清液中的可溶性莢膜多糖是兩歧雙歧桿菌M1-3的潛在有效成分。這一發(fā)現(xiàn)為開發(fā)含熱滅活兩歧雙歧桿菌M1-3的新型益生菌產(chǎn)品提供了理論依據(jù)。

結(jié)論：本研究表明，巴氏殺菌的益生菌可以通過(guò)改善結(jié)腸組織損傷、調(diào)節(jié)腸道菌群和調(diào)節(jié)糞便代謝產(chǎn)物來(lái)減輕DSS誘導(dǎo)的小鼠結(jié)腸炎。此外，滅活益生菌的有益效果優(yōu)于活菌，且有劑量依賴性。這些作用可能歸因于通過(guò)AhR/IL-22途徑增強(qiáng)上皮屏障功能和減少腸道炎癥。此外，細(xì)菌裂解液上清液中的可溶性莢膜多糖是兩歧雙歧桿菌M1-3的潛在有效成分。

Reference:

HAN M Z, HOU M X, LIU Y Y, et al. Postbiotics ameliorate DSS-induced colitis in mice by regulating gut microbiota, promoting tryptophan metabolism, and activating AhR/ IL-22 signaling pathway[J]. Food Bioscience, 2025, 69: 106828. DOI:10.1016/j.fbio.2025.106828.

活的副干酪乳桿菌K56及其衍生的后生元對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖和炎癥的影響

摘要：益生菌對(duì)肥胖和相關(guān)慢性疾病都有有益的作用。后生元類似地調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝，為肥胖治療提供了潛在的新策略。本研究旨在闡明和比較活的副干酪乳桿菌K56（VLP）及其衍生后生元（包括熱滅活副干酪乳桿菌K56（DLP）和表面蛋白（SPs））在調(diào)節(jié)高脂飲食（HFD）誘導(dǎo)的肥胖和結(jié)腸免疫紊亂中的作用和潛在機(jī)制。結(jié)果表明，通過(guò)降低血清甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C），同時(shí)增加高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C），VLP衍生的后生元顯著降低了體重，改善了血脂狀況。此外，VLP和SPs能有效抑制CCATT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白-α（CEBP-α）、過(guò)氧化物酶體增殖物活化受體（PPAR-γ）和脂肪酸合成酶（FAS）的表達(dá)，從而減少脂肪合成，改善脂質(zhì)代謝。此外，它們還通過(guò)提高肝臟中超氧化物歧化酶（SOD）和過(guò)氧化氫酶（CAT）活性，同時(shí)降低丙二醛（MDA）水平，增強(qiáng)抗氧化能力，從而減輕HFD引起的肝臟脂質(zhì)積累和損傷。值得注意的是，VLP衍生的后生元還通過(guò)抑制NF-κB和JNK信號(hào)通路中的關(guān)鍵蛋白，改善了腸道屏障功能，減輕了腸道炎癥。相比之下，去除SPs的VLP表現(xiàn)出較弱的效果，可能是由于SPs的缺失，這可能會(huì)阻礙它們與腸道的黏附。此外，用SPs灌胃可顯著提高腸道內(nèi)乳酸桿菌和norank_f_Ruminococcaceae的相對(duì)豐度，緩解生態(tài)失調(diào)。這些發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了VLP衍生的后生元開發(fā)旨在對(duì)抗肥胖的創(chuàng)新功能食品中的實(shí)踐和理論重要性。

結(jié)論：VLP及其衍生后生元可能通過(guò)“微生物-腸道-肝臟軸”調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝紊亂、肝臟脂質(zhì)積累、結(jié)腸免疫紊亂和腸道菌群失衡。值得注意的是，SPs不僅可以作為黏附因子，幫助VLP在腸道定植發(fā)揮益生菌作用，還可以促進(jìn)腸道有益菌如乳酸桿菌的生長(zhǎng)，緩解腸道紊亂。這些發(fā)現(xiàn)支持了VLP衍生的后生元，特別是SPs，作為預(yù)防和治療肥胖的有效膳食補(bǔ)充劑的潛力。

Reference:

WU F, YANG M X, SONG X Y, et al. Effects of viable Lacticaseibacillus paracasei K56 and its derived postbiotics on obesity and inflammation induced by a high-fat diet[J]. Food Bioscience, 2025, 65: 105999. DOI:10.1016/j.fbio.2025.105999.

桑樹衍生的后生元可緩解脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的腸道炎癥并調(diào)節(jié)腸道微生物群失調(diào)

摘要：桑葚衍生后生元（MDP）具有良好的生物活性，包括抗氧化和抗炎作用；然而，它們?cè)谡{(diào)節(jié)腸道炎癥和微生物群組成中的具體作用仍未得到充分研究。鑒于人們對(duì)腸道健康和控制炎癥性疾病的功能性食品成分的興趣日益濃厚，本研究旨在評(píng)估MDP在LPS誘導(dǎo)的全身炎癥小鼠模型中減輕腸道炎癥和改變腸道微生物群的作用。MDP可顯著減輕LPS誘導(dǎo)的腸、肝、脾和腎的病理改變，從而改善全身健康和免疫功能。組織學(xué)分析顯示，腸道上皮炎癥和組織損傷減少，支持MDP改善腸道屏障完整性的潛力?？寡趸瘜?shí)驗(yàn)顯示，在LPS的作用下，MDP降低了丙二醛（MDA）水平，增加了過(guò)氧化氫酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH）的酶活性，表明細(xì)胞抗氧化防御能力增強(qiáng)。炎癥細(xì)胞因子分析顯示，MDP下調(diào)促炎標(biāo)志物TNF-α、IL-1β、IL-6、MYD88、Nrf2 COX-2和HO1，上調(diào)TLR4，通過(guò)調(diào)節(jié)TLR4-NF-κb通路發(fā)揮潛在的抗炎作用。此外，MDP通過(guò)增加厚壁菌門和擬桿菌門的豐度，促進(jìn)腸道微生物群組成的有益改變，這與腸道健康和炎癥調(diào)節(jié)有關(guān)。腸道菌群組成的變化提示了MDP可能有助于恢復(fù)腸道穩(wěn)態(tài)和減少全身炎癥的潛在機(jī)制。這些發(fā)現(xiàn)表明，MDP可能作為一種有前景的功能性食品成分，支持免疫健康，減少炎癥，促進(jìn)腸道微生物群平衡，在旨在減輕炎癥和代謝紊亂的強(qiáng)化食品和營(yíng)養(yǎng)保健品中提供潛在的應(yīng)用。

結(jié)論：研究結(jié)果表明，桑葚衍生后生元（MDP）可以改善和恢復(fù)LPS誘導(dǎo)的免疫功能低下小鼠的腸、肝、脾和腎的病理改變，并逆轉(zhuǎn)氧化活性。此外，MDP下調(diào)LPS誘導(dǎo)小鼠空腸中TNF-α、IL-1β、IL-6、MYD88、Nrf2、COX-2和HO1 mRNA水平，上調(diào)TLR4，提示潛在的抗炎活性。此外，MDP干預(yù)似乎通過(guò)增加有益菌（如厚壁菌門和擬桿菌門）的水平來(lái)影響腸道菌群組成。這些發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了MDP作為一種功能干預(yù)的潛力，可以支持免疫功能低下個(gè)體的免疫健康和腸道微生物群，這表明桑葚在未來(lái)的治療應(yīng)用前景廣闊。

Reference:

ABBAS Z, AHMAD B, TONG Y C, et al. Mulberry-derived postbiotics alleviate LPS-induced intestinal inflammation and modulate gut microbiota dysbiosis[J]. Food & Function, 2025, 16, 4437. DOI:10.1039/d4fo05503a.

翻譯/撰寫：李雄（實(shí)習(xí)）

編輯：王佳紅；責(zé)任編輯：孫勇

封面圖片來(lái)源：圖蟲創(chuàng)意