腦中風患者中，合并糖尿病的比例高達30%-40%。臨床數(shù)據(jù)顯示，血糖控制不佳的中風患者，后遺癥發(fā)生率比血糖正常者高52%，且恢復周期延長近一倍。很多人只知道糖尿病是中風的重要誘因，卻忽視了其對中風后康復的關(guān)鍵影響——持續(xù)高血糖會通過損傷腦血管、阻礙神經(jīng)修復，成為中風后遺癥的“催化劑”，科學管控血糖是中風康復的重要防線。
糖尿病控制不佳對中風后遺癥的核心危害，始于腦血管的雙重損傷。糖尿病患者長期高血糖會引發(fā)糖基化反應，導致腦血管內(nèi)皮細胞變性壞死，血管壁彈性下降、管腔狹窄，形成“糖尿病性腦血管病變”。中風發(fā)作后，這種病變會讓腦血管的自我修復能力顯著下降：缺血性中風患者即使通過溶栓取栓打通主干血管，狹窄的微小血管仍無法為受損腦組織提供充足血流，導致“血流再通但灌注不足”，神經(jīng)細胞因持續(xù)缺血缺氧難以恢復；出血性中風患者則因血管壁脆弱，更易出現(xiàn)再出血風險，加重腦組織壓迫損傷。這種持續(xù)的腦血管損傷，會讓肢體無力、言語不清等癥狀難以改善，甚至進展為永久性后遺癥。

更關(guān)鍵的是，高血糖會直接阻礙神經(jīng)細胞修復與再生。神經(jīng)細胞的修復需要依賴正常的能量代謝和蛋白質(zhì)合成，而高血糖會破壞這一過程：一方面，葡萄糖代謝紊亂會導致神經(jīng)細胞能量供應不足，處于“饑餓狀態(tài)”的神經(jīng)細胞無法完成損傷修復；另一方面，高血糖引發(fā)的氧化應激反應會產(chǎn)生大量自由基，損傷神經(jīng)細胞膜和線粒體，加速受損神經(jīng)細胞壞死。同時，糖尿病還會導致神經(jīng)髓鞘變性，使神經(jīng)信號傳遞受阻——即使部分神經(jīng)細胞存活，也無法形成有效的神經(jīng)通路，導致運動、認知等功能難以恢復。例如，中風后輕度認知下降的糖尿病患者，若空腹血糖長期超過7.0mmol/L，發(fā)展為血管性癡呆的風險會增加3倍。
糖尿病控制不佳還會通過誘發(fā)并發(fā)癥間接加重后遺癥。糖尿病常伴隨周圍神經(jīng)病變，導致患者肢體麻木、感覺減退，這會與中風后的感覺障礙疊加，使患者更難感知肢體位置，增加跌倒風險，進而可能導致骨折、二次腦損傷等嚴重后果；糖尿病腎病、視網(wǎng)膜病變等并發(fā)癥會降低患者整體身體機能，削弱康復訓練的耐受性，導致訓練效果大打折扣，形成“高血糖-并發(fā)癥-康復困難-后遺癥加重”的惡性循環(huán)。

科學管控血糖需遵循“精準監(jiān)測+規(guī)范干預”原則，為中風康復創(chuàng)造條件。首先要明確血糖控制目標：中風后糖尿病患者需將空腹血糖控制在4.4-7.0mmol/L，餐后2小時血糖控制在<10.0mmol/L，糖化血紅蛋白穩(wěn)定在7.0%以下，老年患者可適當放寬標準，但需避免血糖波動過大。其次要堅持“藥物+飲食+運動”協(xié)同干預：遵醫(yī)囑選用胰島素或口服降糖藥，不可擅自停藥；飲食上采用“低鹽低脂低糖”原則，控制主食攝入量，增加膳食纖維（如蔬菜、粗糧）攝入，避免精制糖和高GI食物（如白米飯、甜點）；在康復師指導下開展適度運動，如餐后散步、肢體功能訓練，既輔助控制血糖，又促進神經(jīng)功能恢復。
血糖監(jiān)測是管控的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，中風患者需每天監(jiān)測空腹及三餐后血糖，記錄波動情況，每月復查糖化血紅蛋白，根據(jù)結(jié)果在醫(yī)生指導下調(diào)整治療方案。同時，定期進行足部檢查、眼底檢查等，及時發(fā)現(xiàn)并干預糖尿病并發(fā)癥，減少對中風康復的干擾。
中風后的血糖管控絕非“附加任務”，而是決定后遺癥恢復效果的核心因素之一。持續(xù)高血糖通過損傷腦血管、阻礙神經(jīng)修復、誘發(fā)并發(fā)癥，不斷加劇后遺癥風險，而科學規(guī)范的血糖管理能為神經(jīng)修復創(chuàng)造良好環(huán)境，顯著提升康復質(zhì)量。中風合并糖尿病患者及家屬需明確：控好血糖，才能為戰(zhàn)勝后遺癥筑牢基礎(chǔ)。