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這屆諾貝爾獎，又被網(wǎng)友“用來治病”了。
可現(xiàn)實是：從實驗室到病房，往往隔著二十年，甚至一輩子。

2025年諾貝爾生理學與醫(yī)學獎給了調(diào)節(jié)性T細胞的發(fā)現(xiàn)。大概是由于該獎是在與疾病過度相關(guān)免疫學領域，而且也在包括腫瘤、自身免疫疾病等方向的研究中扮演關(guān)鍵角色，不少人對該獎成果的應用充滿期待。

不過，網(wǎng)絡上的熱度往往跑得比科學還快。一些文章宣稱“未來XX病有望被治愈”，甚至有人蹭熱點聲稱某維生素影響調(diào)節(jié)性T細胞，能起到XX作用。

對此，該潑的冷水還是要潑的，到目前為止，基于調(diào)節(jié)性T細胞產(chǎn)生的上市藥品數(shù)量是：0。

一個都沒有。

盡管有些靶向或利用調(diào)節(jié)性T細胞的藥物、療法在臨床試驗階段，預計的上市時間也會是好幾年后——能否成功也有巨大的不確定性。

參考獲獎者之一，坂口志文獲獎消息公布后，在日本大阪大學新聞發(fā)布會上的小插曲。日本首相在發(fā)布會中間打電話祝賀，其中問到研究什么時候能治好癌癥，坂口志文的回答是可能20年后，自己那會兒在不在不確定。

坂口志文與另一位獲獎者Ransdell都創(chuàng)建了將調(diào)節(jié)性T細胞用于疾病治療的生物技術(shù)公司。但是這些公司與調(diào)節(jié)性T細胞相關(guān)的產(chǎn)品都處于早期研發(fā)階段。

兩家公司以細胞治療為主，最近的一個趨勢，除了CAR-T外，其它細胞治療的前途并不被看好。即便是CAR-T，也很難說處于擴張狀態(tài)。

除了一些藥企嘗試進軍體內(nèi)CAR-T這一個分支方向，別的細胞治療基本都在退出。比如日本藥企武田10月1日宣布終止細胞治療的投入。

不能說調(diào)節(jié)性T細胞的細胞治療一定沒戲，但至少目前看來，有戲的概率并不高。

而在另一方面，頗有意思的是，過去30年，無論是腫瘤還是自身免疫，治療都有了巨大飛躍，很多還來自免疫學研究，可這些又和調(diào)節(jié)性T細胞沒有關(guān)系。

像腫瘤免疫治療，兩個經(jīng)典突破：免疫檢查位點抑制劑（PD-1/PD-L1單抗，CTLA-4單抗）以及CAR-T細胞治療，它們的出現(xiàn)都和調(diào)節(jié)性T細胞無關(guān)。

自身免疫疾病領域，過去20多年最大的突破可以分為兩類，一類是針對特定炎癥因子的生物制劑（抗體為主），比如成為多種自免疾病治療支柱的TNF抗體，近年來徹底改變銀屑病治療的IL-17抗體。另一類是JAK激酶抑制劑，也是抑制炎癥因子，不過處于相關(guān)信號通路的下游，有靶向一個JAK，抑制多個炎癥因子相關(guān)反應的潛力。

它們都不是基于調(diào)節(jié)性T細胞的研究。

說這些并不是貶低Treg研究的意義。相反，調(diào)節(jié)性T細胞的發(fā)現(xiàn)是免疫學的重大突破，它讓我們更全面地認識到免疫系統(tǒng)內(nèi)的“剎車機制”。

免疫平衡的維持靠的不只是進攻，還有克制，而調(diào)節(jié)性T細胞就是一種關(guān)鍵的克制機制。

但這不代表它就一定能用于治療疾病。

有很多因素都可能影響它的實用前景，比如：

• 單獨改變調(diào)節(jié)性T細胞，可能不足以改善復雜疾病的病程；

• 改動調(diào)節(jié)性T細胞的“安全冗余”可能很小，稍一過度就可能引發(fā)嚴重不良反應，限制成藥前景；

• 又或者是成藥方式的限制，比如細胞治療本身可能因制造成本高、可控性差，體內(nèi)無法長期維持，影響調(diào)節(jié)性T細胞的應用。

從一項科研成果到實際應用往往要經(jīng)過漫長的探索。盡管距離坂口志文發(fā)現(xiàn)調(diào)節(jié)性T細胞已過去30年，但或許如他所言，真的用它治病，還需20年。

科學離治愈，有很長一段路；而忽悠離治愈，總是非常近。

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參考資料

https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/2025/press-release/

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