就在最近爆發(fā)了一起悲劇。

一名年僅40歲的男子因主動脈夾層破裂突然撒手人寰。

這名男子死于心臟主動脈夾層出血，有過兩次羊的經(jīng)歷。

那么某冠與主動脈夾層破裂出血有關(guān)系嗎？有人認為是天方夜譚，不可想象。

然而，科學研究證明，某冠與主動脈夾層破裂大有關(guān)系。

首先我們做一個簡單的掃盲。

某冠病毒僅僅是會讓你發(fā)燒嗓子痛嗎？僅僅是攻擊呼吸系統(tǒng)嗎？

絕對不是。

某冠病毒除了會制造大量的血栓之外，還有一個極其惡毒的能力，那就是直接攻擊血管，對血管內(nèi)皮造成嚴重損傷。

新近發(fā)表在《柳葉刀》及《新英格蘭醫(yī)學》等COVID-19臨床報告證實新冠病毒SARS-CoV-2不僅損傷肺泡上皮細胞引起呼吸衰竭，而且會侵害肺及多器官的血管內(nèi)皮細胞，進而誘發(fā)炎癥風暴及大量血液凝結(jié)，最終導致多器官衰竭。

那么，某冠病毒是如何促進主動脈病變的？

它有如下三大殺招：

1. 系統(tǒng)性炎癥與內(nèi)皮損傷

新冠病毒可引發(fā)全身性"細胞因子風暴"，導致血管內(nèi)皮廣泛炎癥和功能紊亂。感染后，炎癥因子（如IL-6、TNF-α）水平升高，削弱主動脈壁結(jié)構(gòu)完整性，加速中膜退行性變。

2、斑塊穩(wěn)定性下降：

研究證實，新冠病毒可直接感染冠狀動脈內(nèi)皮細胞，增加斑塊內(nèi)炎癥活動，使非鈣化斑塊體積年進展率提高近一倍（0.78% vs. 0.42%）5。高危斑塊比例顯著上升（21.0% vs. 15.8%），易引發(fā)斑塊破裂或侵蝕。

3、急性血流動力學應(yīng)激

重癥COVID-19患者常伴高血壓、劇烈咳嗽或呼吸困難，導致主動脈壁剪切力驟增。若患者原有主動脈瘤或馬凡綜合征等基礎(chǔ)病變，此類血流動力學沖擊可能直接誘發(fā)夾層或破裂。

我們在看直接關(guān)聯(lián)的臨床研究證據(jù)。

1、多中心隊列研究

猶他大學分析MarketScan數(shù)據(jù)庫（2011-2021）發(fā)現(xiàn)：COVID-19感染后180天內(nèi)，急性主動脈事件（夾層/破裂）風險顯著增加，且與感染嚴重程度正相關(guān)。重癥感染者的風險增幅最高3。

風險對比（感染組 vs. 未感染組）3：

感染類型

主動脈事件風險增幅

重癥COVID-19

最高（具體數(shù)據(jù)未公開）

輕癥COVID-19

顯著升高

流感

中等升高

2、病理學證據(jù)

尸檢研究顯示，新冠病毒可存在于主動脈壁內(nèi)，局部炎癥細胞浸潤加劇，提示感染可能直接促進主動脈壁結(jié)構(gòu)破壞。

3、高風險人群案例

妊娠期患者：一例33歲孕婦感染后突發(fā)主動脈破裂，術(shù)中發(fā)現(xiàn)升主動脈瘤（直徑5.2cm）伴SMAD3基因突變（Loeys-Dietz綜合征）。研究者認為COVID-19相關(guān)炎癥可能加速了遺傳性疾病患者的主動脈惡化。

術(shù)后預(yù)后惡化：Omicron流行期間，A型主動脈夾層患者術(shù)后病死率升高至21.43%，而對照組僅為4.65%，提示感染可能加重手術(shù)并發(fā)癥風險。

綜上，現(xiàn)有證據(jù)支持新冠病毒感染可通過“炎癥風暴→內(nèi)皮損傷→斑塊/主動脈壁穩(wěn)定性下降→血流動力學沖擊”的級聯(lián)反應(yīng)，顯著增加主動脈夾層破裂風險，尤其在基礎(chǔ)血管病變患者中。

其作用以間接病理生理機制為主，但臨床關(guān)聯(lián)性明確。未來需加強感染后心血管隨訪，并將主動脈病變納入"長新冠"管理框架。

因此我們可以得出這一重要結(jié)論：新冠是主動脈夾層破裂的重要誘因

尤其對于如下的高風險人群，更需要特殊關(guān)注。

• 遺傳性結(jié)締組織病患者（如馬凡綜合征、Loeys-Dietz綜合征）49
• 長期未控制的高血壓患者
• 既往主動脈瘤或夾層病史者
• 妊娠晚期女性（生理性血流動力學改變+感染應(yīng)激）

綜上，我們必須高度重視某冠病毒的感染，這一病毒極度危險且邪惡。

大家必須要高度重視這個病毒的防護，對于如此危險的病毒，無論做怎樣的防護都不為過。

另外隨著這個病毒快速的升級改進，僅僅是戴口罩等簡陋的防護方式已經(jīng)越來越成問題。

大家必須配備一些先進的防護裝備，采用專業(yè)且正確的方式才能防護得住。