洗完頭發(fā)照照鏡子，整理整理發(fā)型，本來是一件再正常不過的事。

怕就怕在多看了兩眼……明明前兩天還沒有的，怎么今天多了兩根白頭發(fā)？數(shù)量談不上多，但偏偏明晃晃地混在黑發(fā)中。很難忍住不順手拔掉，不過很擔(dān)心越拔越多；如果不拔，難不成是留著昭告天下「我老了」嗎？白頭發(fā)是剛看到的，心態(tài)是「咔」一下崩的。從此，這兩根白發(fā)就在心中「生了根」「長(zhǎng)了刺」。

有了第一根就有第二根，躲得了初一躲不過十五。歲月確實(shí)不饒人。

「犧牲顏值換安全」

白發(fā)竟能防癌

然而，近期一項(xiàng)發(fā)表于Stem Cell Reviews and Reports的研究[1]直接把「白發(fā)=衰老」這套老說法給「掀」了。

這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，本來負(fù)責(zé)給頭發(fā)「上色」的黑色素干細(xì)胞，一旦碰上基因損傷或者氧化壓力，就不「硬扛」了。此時(shí)，它們要么提前分化，要么干脆走向凋亡。結(jié)果，頭發(fā)失去了顏色，看起來「變白」了。但與此同時(shí)，基因組的穩(wěn)定性被保住了，細(xì)胞走向癌變的風(fēng)險(xiǎn)也跟著降低。

要理解這個(gè)驚人的結(jié)論，我們得先「鉆進(jìn)」毛囊里看一看。事實(shí)上，一根頭發(fā)背后有一套分工明確、運(yùn)轉(zhuǎn)精密的「生產(chǎn)系統(tǒng)」。其中，決定頭發(fā)顏色的關(guān)鍵，是黑色素干細(xì)胞這一群特殊的「色素工匠」。

它們常年駐扎在毛囊的隆起區(qū)（bulge）。大多數(shù)時(shí)間里，它們并不會(huì)頻繁出手，而是安靜地處于「待命」?fàn)顟B(tài)。只有當(dāng)毛囊進(jìn)入生長(zhǎng)期這個(gè)特定階段，它們才會(huì)被喚醒：一部分通過自我更新維持細(xì)胞池穩(wěn)定，另一部分分化為成熟的黑色素細(xì)胞，奔赴毛球區(qū)域，給新長(zhǎng)出的頭發(fā)「上色」。

可見，黑色素的生成，本身就是一項(xiàng)「高能耗」的工作。其實(shí)，在賦予頭發(fā)顏色的同時(shí)，它也會(huì)不可避免地產(chǎn)生大量活性氧。好在年輕時(shí)，毛囊還擁有一套強(qiáng)大的抗氧化與修復(fù)系統(tǒng)，能夠及時(shí)清理這些副產(chǎn)物，并修復(fù)受損的關(guān)鍵酶，從而維持微妙而穩(wěn)定的平衡。

然而，隨著年齡的增長(zhǎng)，或者受到吸煙、紫外線、精神壓力等外界因素的疊加影響，這套防御體系開始逐漸松動(dòng)。研究者指出，過氧化氫開始在毛囊中不斷堆積，干擾正常的細(xì)胞功能，反過來進(jìn)一步「反噬」那些保護(hù)機(jī)制，最終形成「清理能力越弱，損傷就越重，而損傷越重，防御就越難以維系」的惡性循環(huán)。

不過，更「雪上加霜」的打擊還在后頭。黑色素干細(xì)胞不僅要承受氧化攻擊，還要直面DNA損傷帶來的致命威脅。正常情況下，如果普通細(xì)胞的DNA出了問題，身體通常會(huì)采取兩種應(yīng)對(duì)策略：要么盡力修復(fù)，要么誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，防止它演變成癌細(xì)胞。

但黑色素干細(xì)胞偏偏不走尋常路。當(dāng)它們的DNA損傷不斷累積時(shí)，這些細(xì)胞沒有選擇修復(fù)或凋亡，而是果斷換了一種「活法」，不再堅(jiān)持自我更新，而是被迫提前分化成成熟的黑色素細(xì)胞。而且，這一分化是不可逆的，一旦發(fā)生，就再也無法回到干細(xì)胞狀態(tài)，也失去了自我更新的能力。

從本質(zhì)上看，這一步是機(jī)體在主動(dòng)「清理隱患」。試想，如果那些已經(jīng)受損的干細(xì)胞繼續(xù)保留自我更新的能力，就相當(dāng)于給突變留出了不斷放大、逐步積累的空間，甚至可能一步步演變?yōu)楹谏亓�。而將它們推向不可逆的分化，�?shí)際上是在主動(dòng)犧牲干細(xì)胞池，以換取長(zhǎng)遠(yuǎn)的安全。

于是，白發(fā)就這樣出現(xiàn)了。它早已不只是衰老的標(biāo)志，更是機(jī)體在高壓環(huán)境下啟動(dòng)的一種「斷臂求生」策略：寧可不要顏色，也不能讓癌變有可乘之機(jī)。機(jī)體主動(dòng)清除那些攜帶DNA隱患的干細(xì)胞，防止它們長(zhǎng)期存活、持續(xù)突變。

缺營(yíng)養(yǎng)時(shí)，

毛囊干細(xì)胞「改行」去修皮膚

話說回來，當(dāng)代「牛馬」普遍面臨著平時(shí)壓力大、飲食不規(guī)律、熬夜成常態(tài)的問題。但要說白頭發(fā)，可能還沒那么快找上門，脫發(fā)這件事大家倒是早就見怪不怪了。

然而，此前一項(xiàng)發(fā)表于Cell子刊Cell Metabolism的研究[2]卻給出了一個(gè)讓人「驚掉下巴」的結(jié)論。

這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，在絲氨酸不足的營(yíng)養(yǎng)壓力下，毛囊干細(xì)胞沒有選擇一味「躺平」，停止工作。它們不但不躺平，反而會(huì)啟動(dòng)綜合應(yīng)激反應(yīng)（ISR）這一自我保護(hù)程序。此時(shí)，它們會(huì)主動(dòng)放緩甚至延遲毛發(fā)再生，把原本用于「長(zhǎng)頭發(fā)」的能量與資源，優(yōu)先調(diào)配到皮膚屏障的修復(fù)工作中。

等等，修復(fù)皮膚不是表皮干細(xì)胞的活兒?jiǎn)幔?/p>

沒錯(cuò)，平時(shí)確實(shí)是。毛囊干細(xì)胞主要負(fù)責(zé)「生發(fā)」，按周期老老實(shí)實(shí)待命；而表皮干細(xì)胞才是日常守皮膚的主力�？梢坏┢つw受了傷，或者營(yíng)養(yǎng)吃緊了，毛囊干細(xì)胞說「改行」就「改行」，火速奔赴傷口現(xiàn)場(chǎng)，「擼起袖子」參與修復(fù)。

并且，這套調(diào)整根本不依賴外界是不是真缺營(yíng)養(yǎng)。研究者進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，就算給足營(yíng)養(yǎng)，只要把毛囊干細(xì)胞自身合成絲氨酸的能力給「掐斷」（比如敲除關(guān)鍵酶PHGDH），同樣能觸發(fā)這套應(yīng)急機(jī)制。

接下來，研究者順藤摸瓜，發(fā)現(xiàn)在背后「指揮」這一切的是GCN2激酶。它對(duì)細(xì)胞中的絲氨酸水平高度敏感，一旦察覺到「資源緊張」，就啟動(dòng)應(yīng)激程序，于是毛囊干細(xì)胞從安心生發(fā)的「本職」，臨時(shí)「改行」，變成了皮膚修復(fù)的主力。

以前我們總認(rèn)為，「營(yíng)養(yǎng)不良」和「掉頭發(fā)」是鐵打的因果關(guān)系。一缺能量，毛囊干細(xì)胞必然直接開啟「擺爛生涯」。但現(xiàn)在回過頭想想，其實(shí)有點(diǎn)「冤枉」它們了。

「營(yíng)養(yǎng)不良容易掉發(fā)，但傷口反而愈合更快」的現(xiàn)象看似矛盾，實(shí)則是毛囊干細(xì)胞在資源變得緊張時(shí)，沒有一味執(zhí)著于「長(zhǎng)頭發(fā)」這件事，而是把有限的資源拿去修補(bǔ)皮膚。

總之一句話：先保住命，顏值什么的……往后稍稍。

總體而言，上述研究揭示了，無論是白發(fā)還是脫發(fā)，本質(zhì)上都是在資源「吃緊」或風(fēng)險(xiǎn)升高的情況下，機(jī)體一種「犧牲顏值換安全」的策略。黑色素干細(xì)胞在遭遇基因損傷或氧化壓力時(shí)，傾向于提前分化，甚至走向凋亡，用頭發(fā)變白的方式降低進(jìn)一步癌變的風(fēng)險(xiǎn)。營(yíng)養(yǎng)供給不足（如絲氨酸缺乏）時(shí)，毛囊干細(xì)胞通過GCN2激酶介導(dǎo)的應(yīng)激通路，將原本用于生發(fā)的有限資源優(yōu)先分配給皮膚修復(fù)。

所以，顏值上吃了點(diǎn)虧，換來的卻是體內(nèi)一套頗有幾分智慧的生存策略。不過話說回來，這并不代表我們可以對(duì)那些催生白發(fā)、加劇脫發(fā)的因素（比如長(zhǎng)期高壓、吸煙、不健康飲食）徹底撒手不管。過度的脫發(fā)、過早的白發(fā)，同樣在暗示干細(xì)胞池正在承受超出正常范圍的損傷。尊重身體的取舍，也別忘了少給它添亂。

注：研究[1]屬于理論綜述，無直接臨床隊(duì)列數(shù)據(jù)驗(yàn)證；研究[2]主要基于小鼠模型，在人類中的普適性仍需進(jìn)一步驗(yàn)證。

參考資料：

[1]?ensoy Gün B. Hair Graying as an Evolutionary Checkpoint against Malignancy: a Stem Cell Perspective. Stem Cell Rev Rep. 2026 Apr;22(3):1499-1501. doi: 10.1007/s12015-026-11056-1. Epub 2026 Jan 10. PMID: 41518577; PMCID: PMC12960322.

[2]Novak JSS, Polak L, Baksh SC, Barrows DW, Schernthanner M, Jackson BT, Thompson EAN, Gola A, Abdusselamoglu MD, Bonny AR, Gonzales KAU, Brunner JS, Bridgeman AE, Stewart KS, Hidalgo L, Dela Cruz-Racelis J, Luo JD, Gur-Cohen S, Pasolli HA, Carroll TS, Finley LWS, Fuchs E. The integrated stress response fine-tunes stem cell fate decisions upon serine deprivation and tissue injury. Cell Metab. 2025 Aug 5;37(8):1715-1731.e11. doi: 10.1016/j.cmet.2025.05.010. Epub 2025 Jun 12. PMID: 40513561; PMCID: PMC12210826.

撰文 | 木白

編輯 | 木白

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