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肌鈣蛋白升高≠心梗，非心臟原因同樣不容忽視。

整理：易艾藍(lán)

審核：許俊堂教授

在急診與心內(nèi)科臨床工作中，“肌鈣蛋白升高”幾乎等同于“急性心肌梗死”的二元對(duì)立思維曾長期主導(dǎo)診療決策。然而，隨著高敏肌鈣蛋白（hs-cTn）的普及，這一傳統(tǒng)觀念正面臨前所未有的挑戰(zhàn)。大量非冠心病患者出現(xiàn)的肌鈣蛋白（cTn）陽性結(jié)果，讓臨床醫(yī)生陷入了“越敏感、越困惑”的診斷迷霧。

在2026年4月3-4日于深圳國際會(huì)展中心舉行的胸痛大會(huì)上，北京大學(xué)人民醫(yī)院許俊堂教授以《急性胸痛患者非心臟疾病中的心肌肌鈣蛋白升高》為題，帶來了一場極具臨床實(shí)用價(jià)值的演講。他明確提出：肌鈣蛋白是心肌損傷的“哨兵”，但絕非心肌梗死的“專利”。重新審視cTn升高的底層邏輯，從“噪聲”中提取真正的“信號(hào)”，是每一位心血管及急診醫(yī)生的必修課。

圖1：許教授在現(xiàn)場分享

高敏時(shí)代的“幸福的煩惱”：陽性越多，診斷越難

許教授開篇即點(diǎn)明當(dāng)前高敏肌鈣蛋白應(yīng)用后的臨床困境。隨著檢測靈敏度提升至ng/L級(jí)別，cTn陽性結(jié)果呈井噴式增長。然而數(shù)據(jù)顯示，在急診收治的肌鈣蛋白升高患者中，高達(dá)42.7%-57.2%并非由急性冠脈綜合征（ACS）引起。在所有胸痛篩查中，24.7%的患者cTnI升高，其中65.8%最終被診斷為與ACS無關(guān)的疾?。▓D2）。

圖2：高敏肌鈣蛋白（hs-cTn）應(yīng)用后，胸痛篩查中僅少數(shù)患者為急性冠脈綜合征（ACS）相關(guān)，多數(shù)升高由非冠脈原因?qū)е?/p>

由此可知，肌鈣蛋白是心肌損傷的高度敏感標(biāo)志物，它具備組織特異性（心?。瑓s無疾病特異性（心梗）。

許教授形象地指出，將cTn升高直接等同于心梗，就如同“盲人摸象”，只見局部不見整體。我們需要建立新的認(rèn)知框架：cTn超過第99百分位上限（99th URL）僅代表“心肌損傷”，而“心肌梗死”必須在心肌損傷的基礎(chǔ)上，同時(shí)存在急性心肌缺血的臨床證據(jù)。

認(rèn)知重塑：沒有缺血，就沒有心肌梗死

根據(jù)第四版心肌梗死通用定義，許教授強(qiáng)調(diào)了一個(gè)核心邏輯鏈：所有的心肌梗死都屬于心肌損傷，但反之不成立。他清晰地將心肌損傷分為兩大類（圖3）：

• 急性心肌損傷：伴有cTn的上升或下降（變化超過20%）。

• 慢性心肌損傷：cTn持續(xù)處于穩(wěn)定水平。

圖3：心肌損傷分類

在急性心肌損傷中，只有當(dāng)心肌細(xì)胞損傷是由缺血直接導(dǎo)致時(shí)，才能診斷為急性心肌梗死。反之，如果損傷源于炎癥（如心肌炎）、毒素（如化療藥物）、壓力負(fù)荷（如肺栓塞、心力衰竭）或全身性低灌注（如膿毒癥），則屬于非缺血性心肌損傷。

“沒有缺血，即使cTn升高數(shù)十倍甚至上百倍，也不是心肌梗死?！痹S教授以冠脈搭橋（CABG）或經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）術(shù)后患者為例說明，即使cTn顯著升高，若無新發(fā)缺血證據(jù)，也僅視為“圍術(shù)期心肌損傷”。

機(jī)制溯源：精準(zhǔn)剝離1型與2型心肌梗死及“非心臟陣地”

要避免臨床中的誤判與過度治療，關(guān)鍵在于從病理機(jī)制上厘清不同類型心肌損傷的本質(zhì)差異。這正是1型與2型心肌梗死劃分的臨床意義所在——病因不同，治療方向截然相反（圖4）：

• 1型心梗（原發(fā)性缺血）：由動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂或侵蝕導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血栓形成。治療核心是緊急血運(yùn)重建和抗栓治療。

• 2型心梗（繼發(fā)性缺血）：無急性斑塊破裂，而是由系統(tǒng)性疾病引發(fā)氧供與氧耗極度失衡，如嚴(yán)重貧血、持續(xù)性心動(dòng)過速、低血壓或休克、呼吸衰竭等。治療核心是糾正原發(fā)病因。

圖4：1型心梗（斑塊破裂血栓形成）與2型心梗（供需失衡）的機(jī)制及治療方向?qū)Ρ?/p>

厘清這兩種心梗的機(jī)制差異，只是精準(zhǔn)診斷的第一步。臨床中更為棘手的是，大量cTn升高的患者既不屬于1型，也非典型的2型。他們的心肌損傷并非源于冠狀動(dòng)脈斑塊事件或單純的全身供需失衡，而是由心臟以外的系統(tǒng)性疾病直接或間接“攻擊”心肌所致。

許教授用大量篇幅列舉了導(dǎo)致cTn升高的非心臟原因（圖5），并指出這是臨床最容易誤診、漏診的領(lǐng)域，主要包括：

• 全身性疾?。耗摱景Y與感染性疾?。ㄗ畛Ｒ姷姆切呐K原因之一）、慢性腎?。–KD）、急性卒中（尤其是蛛網(wǎng)膜下腔出血，機(jī)制為“腦心綜合征”）、肺栓塞與肺動(dòng)脈高壓。

• 重癥相關(guān)：危重癥患者由于全身炎癥反應(yīng)綜合征、微循環(huán)障礙及心肌抑制因子，常出現(xiàn)cTn升高，且與預(yù)后不良直接相關(guān)。

• 藥物與中毒：阿霉素、5-氟尿嘧啶、曲妥珠單抗等抗腫瘤藥物，以及某些生物毒素。

• 其他：劇烈運(yùn)動(dòng)（如馬拉松）、橫紋肌溶解、甲狀腺功能異常等。

圖5：導(dǎo)致肌鈣蛋白（cTn）升高的全身性疾病列表

許教授特別強(qiáng)調(diào)，在CKD患者中，cTn升高的機(jī)制復(fù)雜（清除減少、尿毒癥毒素心肌毒性、左心室肥厚負(fù)荷等），且cTn升高是CKD患者“敲響的喪鐘”，預(yù)示極差的預(yù)后，但不可輕易診斷為ACS。

未來已來：多維數(shù)據(jù)融合，點(diǎn)亮精準(zhǔn)診療的“慧眼”

演講尾聲，許教授展望了未來的解決方案。他提出，告別“盲人摸象”式的粗放診斷，需要借助“心血管三項(xiàng)”（高敏肌鈣蛋白、NT-proBNP、D-二聚體）的聯(lián)合應(yīng)用，并結(jié)合多組學(xué)、多模態(tài)數(shù)據(jù)與人工智能（AI）大語言模型（LLM）及智能體（Agent）的深度融合（圖6）。

圖6：從傳統(tǒng)“心梗三項(xiàng)”到“心血管三項(xiàng)”的臨床思維升級(jí)，從單一標(biāo)志物走向多維數(shù)據(jù)融合

通過構(gòu)建動(dòng)態(tài)、多維的評(píng)估體系，臨床醫(yī)生才能真正從海量的生物學(xué)“噪聲”中，精準(zhǔn)捕捉到心肌缺血或損傷的真實(shí)“信號(hào)”，實(shí)現(xiàn)從“治已病”到“精準(zhǔn)病因治療”的跨越（圖7）。

圖7：動(dòng)態(tài)、多維的評(píng)估體系

許教授最后總結(jié)道，“高敏肌鈣蛋白是一把雙刃劍，用好了是利器，用錯(cuò)了是干擾。只有理解其背后的病理生理學(xué)本質(zhì)，結(jié)合整體臨床情境，我們才能真正點(diǎn)亮精準(zhǔn)診療的慧眼?！?/p>

專家簡介

許俊堂

博士，博士后學(xué)歷，北京大學(xué)人民醫(yī)院心內(nèi)科主任醫(yī)師

• 主要臨床特長為心血管及血栓相關(guān)疾病預(yù)防與治療，擅長冠心病、高血壓、心衰、心律失常以及心血管急危重癥的診斷和治療。血栓/凝血相關(guān)檢驗(yàn)，以及心臟生物標(biāo)志物檢測及臨床應(yīng)用等。

• 其他領(lǐng)域包括；疫苗與心血管疾病防治；代謝和生活方式與心血管疾??；衰老與抗衰老

• 中國心胸血管麻醉學(xué)會(huì)檢驗(yàn)與臨床分會(huì)副主任委員，中國研究型醫(yī)院學(xué)會(huì)血栓與止血專業(yè)委員會(huì)常務(wù)委員，北京醫(yī)師協(xié)會(huì)醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)?？漆t(yī)師（技師）分會(huì)常務(wù)理事。

• 主編《心血管血栓的溶栓與抗栓療法》，人民衛(wèi)生出版社2000年5月出版。2024年主編完成醫(yī)知源知識(shí)庫心血管部分及出版圖書《臨床診療知識(shí)庫叢書-心血管疾病臨床精要》，中國醫(yī)藥科技出版社出版。

• 2018年與韓雅玲院士、門劍龍等教授一起，發(fā)起和完成《肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥》中國專家共識(shí)，發(fā)表在中華醫(yī)學(xué)雜志。

• 2022與朱繼紅等教授一起發(fā)起和完成《急診胸痛心血管標(biāo)志物檢測專家共識(shí)》，發(fā)表在中華急診醫(yī)學(xué)雜志；同年與劉靖教授一起完成《可樂定控釋貼劑在高血壓治療中應(yīng)用的專家共識(shí)》，慢性病雜志發(fā)表。

• 2024年與周洲教授等發(fā)起和完成《肝素類藥物的臨床監(jiān)測專家共識(shí)》，于2025年8月中華檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志刊出。

• 2025年10月，作為主編承接科學(xué)出版社《心血管標(biāo)志物研究前沿與應(yīng)用》書籍的編纂工作。

• 另外參與多項(xiàng)中國專家共識(shí)的制定。

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責(zé)任編輯：銀子

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