*僅供醫(yī)學(xué)專業(yè)人士閱讀參考

千萬別忽視

整理：醫(yī)學(xué)界報(bào)道組

在臨床上，你是否遇到過這樣的患者：明明一直在積極補(bǔ)鉀，但血鉀水平卻像“漏斗”一樣，怎么都上不去？當(dāng)遇到這種頑固性低鉀血癥時(shí)，絕大多數(shù)醫(yī)生的第一反應(yīng)是排查醛固酮增多或腎臟失鉀。但有一個(gè)關(guān)鍵指標(biāo)極易被忽略，那就是血鎂。

為什么缺鎂會(huì)導(dǎo)致缺鉀難糾？

鎂離子是人體內(nèi)含量第四的陽離子，僅次于鉀、鈉、鈣。它是ATP酶的必需輔助因子，參與超過300種酶促反應(yīng)。更重要的是，鎂直接調(diào)控著負(fù)責(zé)腎臟保鉀的通道——Na+/K+-ATP酶。

低鉀血癥患者中，約40%至60%合并低鎂血癥[1]。若只補(bǔ)鉀不補(bǔ)鎂，低鉀往往難以糾正，其核心機(jī)制在于以下三點(diǎn)：

• 腎臟“漏鉀”加劇：鎂是Na+/K+-ATP酶的激活劑。缺鎂時(shí)，該酶活性下降，導(dǎo)致腎小管細(xì)胞重吸收鉀的能力減弱。同時(shí)，細(xì)胞內(nèi)低鎂會(huì)解除對(duì)腎外髓質(zhì)鉀通道的抑制，使得鉀離子大量從尿液流失。

• 繼發(fā)性醛固酮增多：低鎂可刺激醛固酮分泌，進(jìn)一步促進(jìn)腎臟排鉀。

• 功能性的“鉀泵”癱瘓：在肌肉和神經(jīng)細(xì)胞，缺鎂導(dǎo)致細(xì)胞膜電位穩(wěn)定性下降，即使血鉀數(shù)值勉強(qiáng)補(bǔ)上來，細(xì)胞的缺鉀狀態(tài)也未改善。

因此，當(dāng)?shù)外泴?duì)常規(guī)補(bǔ)鉀治療反應(yīng)不佳時(shí)，應(yīng)立刻將血鎂納入排查范圍。

臨床排查與處理要點(diǎn)

1

高危人群篩查

• 長(zhǎng)期使用質(zhì)子泵抑制劑者

• 利尿劑使用史

• 2型糖尿病患者

• 酗酒者

• 腹瀉或短腸綜合征者

2

補(bǔ)鎂策略

輕度缺鎂：優(yōu)先口服有機(jī)酸鎂鹽，生物利用度較高。

重度/有癥狀：靜脈補(bǔ)鎂，如硫酸鎂。注意：靜脈補(bǔ)鎂需緩慢，防止面部潮紅、腱反射消失或呼吸抑制。

小結(jié)

低鉀難糾，勿忘查鎂。鎂穩(wěn)態(tài)是維持正常血鉀的基石。對(duì)于頑固性低鉀患者，只有先堵住“漏鎂”的缺口，才能有效關(guān)緊“漏鉀”的大門。

參考文獻(xiàn)：

[1]Shaw S. The Correlation of Hypokalemia and Hypomagnesemia in ICU Patients: A Cross Sectional Study. Indian J Crit Care Med. 2025 May;29(Suppl 1):S11.

醫(yī)學(xué)界心血管領(lǐng)域交流群正式開放！

加入我們吧！

責(zé)任編輯：銀子

*“醫(yī)學(xué)界”力求所發(fā)表內(nèi)容專業(yè)、可靠，但不對(duì)內(nèi)容的準(zhǔn)確性做出承諾；請(qǐng)相關(guān)各方在采用或以此作為決策依據(jù)時(shí)另行核查。