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小細胞肺癌怎么治?專家一次講清分期、手術(shù)、免疫與新藥

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整理者:雨過天晴

審核人:曲文書教授、包大包

快速閱讀指引:

共性問題科普(約4300字,閱讀約10分鐘)

第1問:如何界定局限期/廣泛期?

第2問:哪些患者有手術(shù)機會?術(shù)后如何治療?

第3-4問:分子分型有價值嗎?預防性腦照射還做不做?

第5問:小細胞肺癌有必要做基因檢測嗎?

第6問:一線治療能否聯(lián)合抗血管藥物?適合哪些人?

第7-8問:蘆比替定、ADC新藥療效如何?

在線答疑解惑(約2300字,閱讀約5分鐘)

5個真實患者案例,涵蓋放化療后維持、高齡患者管理、混合病理類型、骨轉(zhuǎn)移止痛、免疫治療后復發(fā)等典型問題。

近年來,小細胞肺癌的治療格局已經(jīng)發(fā)生巨大變化。免疫治療重塑了廣泛期小細胞肺癌的一線標準治療,PD-1/PD-L1抑制劑聯(lián)合化療顯著延長了患者的生存期。此外,還有更多的治療策略和新型藥物也在不斷涌現(xiàn),展現(xiàn)出了驚艷療效。

3月10日,與癌共舞論壇特邀南京天印山醫(yī)院胸部腫瘤中心曲文書教授,為大家?guī)硪粓鲋黝}為“小細胞肺癌治療的變革與突破”的科普講座,針對小細胞肺癌的治療策略、用藥選擇等核心內(nèi)容進行詳細講解。小編特整理出此次科普的精華內(nèi)容,供讀者參考。

共性問題科普

問:局限期和廣泛期應(yīng)該怎樣界定?需要基于哪些因素來進行分期?

曲文書教授:肺癌的精準分期是制定后續(xù)治療方案的核心依據(jù),臨床常用的局限期、廣泛期劃分,是依據(jù)美國退伍軍人肺癌協(xié)會(VALG)制定的二期分期法。

局限期指腫瘤病灶局限于一側(cè)胸腔,且病變范圍可被納入一個放射野內(nèi),解剖學上涵蓋一側(cè)胸腔、對側(cè)縱隔肺門及前斜角肌、鎖骨上區(qū)域淋巴結(jié);需注意,合并惡性胸腔積液、心包積液的情況,不屬于局限期范疇。由于小細胞肺癌惡性程度偏高,首次確診時局限期患者占比不足三分之一,這類患者整體病情相對可控,經(jīng)系統(tǒng)規(guī)范治療后預后較好,部分患者存在治愈可能。病灶超出上述局限期范圍的,均歸為廣泛期,臨床常見遠處轉(zhuǎn)移部位包括腦部、骨骼、肝臟、腎上腺及肺內(nèi)轉(zhuǎn)移。廣泛期患者整體預后遠差于局限期,治療核心目標以延長患者生存期、提升生活質(zhì)量為主。

除VALG二期分期法外,臨床還常用TNM分期系統(tǒng),該分期劃分更為細致,臨床通常將兩種分期方式結(jié)合使用:TNM分期中Ⅰ-Ⅲ期對應(yīng)局限期,Ⅳ期則對應(yīng)廣泛期。

問:具體哪些類型的小細胞肺癌患者還有手術(shù)機會?術(shù)后輔助治療手段應(yīng)該如何規(guī)劃?

曲文書教授:相較于非小細胞肺癌,小細胞肺癌的手術(shù)適用范圍更窄。結(jié)合2026版《小細胞肺癌臨床診治專家共識》,手術(shù)并非絕大多數(shù)局限期小細胞肺癌的首選推薦,僅適用于極少數(shù)經(jīng)嚴格篩選的早期亞型患者。

根據(jù)NCCN指南標準,符合手術(shù)條件的核心人群為TNM分期中T1-T2N0M0(Ⅰ期至ⅡA期)患者,這類人群占比極低,不足5%。術(shù)前必須完成規(guī)范分期評估,重點排查縱隔淋巴結(jié)隱匿轉(zhuǎn)移,可通過胸腔鏡、縱隔鏡、EBUS等手段完成病理評估;影像學檢查優(yōu)先推薦全身PET-CT,相比傳統(tǒng)CT、磁共振,PET-CT能大幅提升分期精準度,數(shù)據(jù)顯示,傳統(tǒng)影像學判定為局限期的患者中,近20%經(jīng)PET-CT可確診為廣泛期,約7%原判定為廣泛期的患者可降期至局限期,同時需額外排查顱腦等常見轉(zhuǎn)移部位。

ⅡB期至ⅢA期局限期患者的手術(shù)治療目前仍存爭議,該分期范圍首選同步放化療;局晚期患者經(jīng)新輔助治療降期縮瘤后,是否可行手術(shù)切除暫無可靠循證依據(jù),專家共識建議通過前瞻性RCT研究進一步探索。此外,手術(shù)決策還需結(jié)合患者身體狀況、手術(shù)風險等綜合因素判斷。

術(shù)后輔助治療方面,符合手術(shù)指征的患者,常規(guī)推薦4-6周期EP方案輔助化療,方案需個體化調(diào)整。針對T1-T2N0M0患者,術(shù)后是否聯(lián)合放療尚無統(tǒng)一定論,仍需臨床研究驗證;若術(shù)后淋巴結(jié)陽性(N1、N2轉(zhuǎn)移),指南明確推薦輔助放療,其中N1轉(zhuǎn)移患者放療獲益已得到初步證實,仍需進一步數(shù)據(jù)完善。

手術(shù)切緣狀態(tài)也決定后續(xù)方案,R0切除(完整切除)患者按常規(guī)輔助方案進行,R1、R2切除(切緣陽性)患者,除術(shù)后同步放化療外,可參考ADRIATIC研究模式,聯(lián)合免疫維持治療。

近年來小細胞肺癌治療領(lǐng)域新藥不斷涌現(xiàn),免疫治療等創(chuàng)新方案已從后線推進至一線,未來有望進一步拓展至圍手術(shù)期治療,相關(guān)臨床進展值得持續(xù)關(guān)注。

問:什么是小細胞肺癌的分子生物學分類?對后續(xù)的治療是否具有指導價值?

曲文書教授:小細胞肺癌的基因檢測并未像肺腺癌等非小細胞肺癌一樣,成為確診后的常規(guī)廣泛推薦項目。一方面是因為目前小細胞肺癌的標準治療仍以化療、放療、免疫治療為主,另一方面?zhèn)鹘y(tǒng)認知認為,小細胞肺癌屬于缺乏明確驅(qū)動基因的腫瘤,這也是其靶向治療機會偏少的核心原因。

但現(xiàn)有研究證實,小細胞肺癌其實是驅(qū)動基因高度異質(zhì)性的腫瘤,學界也一直在探索其分子分型,以期實現(xiàn)精準治療。2019年學界提出了經(jīng)典的小細胞肺癌分子分型,依據(jù)神經(jīng)內(nèi)分泌傳導通路相關(guān)因子,將其分為A型、N型、P型、Y型四大類;2024年國內(nèi)專家也基于組學數(shù)據(jù),提出了全新的四分型體系(nmf1、nmf2、nmf3和nmf4)。

各類分子分型都有對應(yīng)的獨特生物學特征和潛在靶點,核心目的就是為后續(xù)個體化、精準化治療提供依據(jù),這類分子生物學分類,對小細胞肺癌后續(xù)治療方案的細化和創(chuàng)新,具備明確的指導價值,也是未來突破小細胞肺癌治療瓶頸的重要方向。

問:哪些類型的小細胞肺癌患者需要進行預防性腦照射?如何讓預防性腦照射更加“個體化”?

曲文書教授:顱腦轉(zhuǎn)移是小細胞肺癌最常見的遠處轉(zhuǎn)移部位之一,這類腫瘤前期治療往往有效,但短期內(nèi)容易復發(fā)轉(zhuǎn)移,也是廣泛期患者預后偏差的關(guān)鍵原因,預防性腦照射(PCI)也曾是臨床重要的綜合治療手段。多項研究及Meta分析證實,放化療后達到完全緩解(CR)的局限期小細胞肺癌患者,接受PCI后可顯著提升2年、3年乃至5年總生存期。

但PCI并非適用于所有患者,需嚴格篩選適用人群。早期術(shù)后患者(如T1-T2N0M0)腦轉(zhuǎn)移風險偏低,五年腦轉(zhuǎn)移發(fā)生率不足10%,目前不推薦常規(guī)行PCI;高齡患者、身體狀態(tài)無法耐受放療,以及術(shù)前已存在神經(jīng)認知功能障礙的患者,臨床也不積極推薦預防性腦照射。

隨著診療技術(shù)升級,傳統(tǒng)全腦預防性放療正逐步被精準分層、個體化治療策略替代。一方面,高分辨率顱腦磁共振廣泛應(yīng)用,可精準檢出既往無法發(fā)現(xiàn)的微小轉(zhuǎn)移灶,臨床治療策略也從“盲目預防”轉(zhuǎn)為“精準監(jiān)測+積極干預”,多項回顧性研究顯示,常規(guī)密切顱腦影像學監(jiān)測,與PCI相比雖能降低腦轉(zhuǎn)移風險,但未帶來明確總生存期獲益,因此目前更提倡對未行PCI的高?;颊?,加強定期磁共振監(jiān)測。另一方面,系統(tǒng)藥物治療療效大幅提升,化療聯(lián)合免疫、雙抗ADC等創(chuàng)新療法應(yīng)用,已顯著降低患者腦轉(zhuǎn)移發(fā)生率,部分基線合并腦轉(zhuǎn)移的患者,經(jīng)系統(tǒng)治療后腦轉(zhuǎn)移緩解率可觀,進一步弱化了常規(guī)PCI的必要性。

同時放療技術(shù)也向精準化演進,立體定向放療、海馬保護性全腦放療等新技術(shù),能在控制腫瘤風險的同時,最大程度減少正常腦組織損傷,大幅降低神經(jīng)認知功能受損風險,更好保障患者長期生活質(zhì)量。

整體而言,預防性腦照射不會完全退出臨床,而是逐步演變?yōu)楦叨葌€體化的選擇,主要適用于顱腦磁共振確認無轉(zhuǎn)移、但經(jīng)評估屬于腦轉(zhuǎn)移高風險的人群,且臨床會優(yōu)先選用精準放療技術(shù),兼顧療效與生活質(zhì)量,相關(guān)前瞻性研究也在持續(xù)開展。

問:小細胞肺癌是否有必要進行基因檢測?具備哪些臨床特征的患者建議進行基因檢測?

曲文書教授:目前小細胞肺癌并未像肺腺癌一樣,確診后極力推薦完善基因檢測,核心原因有兩點,一是現(xiàn)有標準化療、放療、免疫聯(lián)合治療,無需基因檢測指導;二是小細胞肺癌高度異質(zhì)、缺乏普遍明確的驅(qū)動基因,這也是其難治、預后差的原因之一,因此基因檢測暫未全面推廣。但靶向治療療效確切、毒副反應(yīng)可控,口服制劑更便捷,臨床一直倡導有靶打靶。隨著精準治療理念推進,未來結(jié)合分子分型、靶點檢測開展精準治療是必然趨勢,目前雖不推薦所有患者常規(guī)檢測,但特殊亞型、傳統(tǒng)治療效果不佳、存在罕見臨床特征的患者,可針對性完善基因檢測,尋找靶向治療機會。

問:對于廣泛期的一線治療,除了“免疫+鉑類化療”,還有“貝莫蘇拜單抗+安羅替尼+鉑類化療”方案,哪類患者建議在一線治療增加抗血管藥物?

曲文書教授:已有多項權(quán)威研究已證實,免疫聯(lián)合化療是廣泛期小細胞肺癌一線治療的標準方案,但該方案的中位無進展生存期僅為五個月左右,遠無法滿足臨床需求,因此學界一直在探索更優(yōu)化的聯(lián)合治療模式。

ETER701研究(安羅替尼+貝莫蘇拜單抗+依托泊苷+卡鉑)就在免疫聯(lián)合化療的基礎(chǔ)上,一線聯(lián)合抗血管藥物安羅替尼,后續(xù)采用免疫聯(lián)合抗血管維持治療,這項四藥聯(lián)合方案取得了突破性療效,中位無進展生存期接近7個月,中位總生存期達19.3個月,創(chuàng)下目前廣泛期小細胞肺癌一線治療的生存新高,相比傳統(tǒng)化療,兩項核心生存數(shù)據(jù)分別延長3個月和7個月以上。但高療效往往伴隨更高的治療風險,該研究中三級及以上嚴重不良反應(yīng)發(fā)生率超90%,說明這種強化聯(lián)合方案并非適用于所有患者,臨床需嚴格權(quán)衡獲益與風險,精準篩選適用人群。

適合一線聯(lián)合抗血管藥物的患者,需滿足以下核心條件:首先體力狀態(tài)良好,ECOG評分0-1分;其次器官儲備功能充足,骨髓、肝腎功能正常,能夠耐受強化治療;同時結(jié)合安羅替尼抗血管生成的藥理特性,需排除高出血風險人群,即腫瘤未侵犯大血管、近期無咯血癥狀,且血壓控制平穩(wěn),無難以控制的高血壓或嚴重基礎(chǔ)心血管疾病。反之,體質(zhì)較差、血壓控制不佳、合并嚴重心腦血管疾病、腎功能不全或高出血風險的患者,選擇這類多藥聯(lián)合方案需極度謹慎。除此之外,制定方案時還需兼顧治療經(jīng)濟性、長期用藥的毒副反應(yīng)管控,以及藥物可及性等多重因素,最終實現(xiàn)個體化治療。

問:是否可以采用蘆比替定代替免疫抑制劑,進行鞏固維持治療?

曲文書教授:蘆比替定能否替代免疫抑制劑用于鞏固維持治療,需結(jié)合現(xiàn)有臨床研究數(shù)據(jù)與藥物特性綜合判斷,目前相關(guān)探索主要從二線治療延伸至維持治療階段。

現(xiàn)有兩項關(guān)鍵研究為臨床提供了重要參考:一項是蘆比替定聯(lián)合帕博利珠單抗的LUPER研究,數(shù)據(jù)顯示二者聯(lián)合客觀緩解率近50%,證實蘆比替定與免疫治療存在協(xié)同作用,且亞組分析提示,鉑類敏感患者獲益更為突出,中位總生存期可達16個月,鉑類耐藥患者療效則相對有限,中位無進展生存期僅7個月左右,該研究主要為鉑類敏感二線患者提供了精準聯(lián)合方案,并非普適性標準方案;另一項是蘆比替定聯(lián)合阿替利珠單抗的2SMALL研究,Ⅰ/Ⅱ期研究結(jié)果顯示客觀緩解率達67%,中位總生存期10.5個月,療效表現(xiàn)優(yōu)異?;谏鲜鲅芯砍晒?,目前針對蘆比替定聯(lián)合免疫的IMforte研究也在小細胞肺癌一線維持治療中取得陽性結(jié)果,未來將為一線維持治療提供更扎實的循證依據(jù),但這并不意味著蘆比替定可直接替代免疫抑制劑單藥用于維持治療。

此外,蘆比替定屬于化療藥物,核心毒副反應(yīng)為骨髓抑制,易出現(xiàn)白細胞、血小板降低,用于長期維持治療時,需重點關(guān)注骨髓毒性管控,治療期間要強化血常規(guī)監(jiān)測,還可根據(jù)患者耐受情況適當延長給藥間隔,綜合權(quán)衡療效與安全性,目前臨床仍不推薦直接用蘆比替定替代免疫抑制劑單藥維持,需結(jié)合患者耐藥類型、體質(zhì)狀態(tài)、耐受情況個體化選擇。

問:針對DLL3、B7-H3等靶點的ADC藥物,近年來在小細胞肺癌領(lǐng)域備受關(guān)注,它們的具體療效如何?

曲文書教授:盡管化療聯(lián)合免疫已成為廣泛期小細胞肺癌一線標準治療,但患者總生存期仍有較大提升空間,因此針對DLL3、B7-H3等靶點的ADC藥物這類新型療法,成為臨床重點探索方向,相關(guān)臨床試驗也在穩(wěn)步推進,針對SEZ6等神經(jīng)內(nèi)分泌靶點的新藥研發(fā)也在同步開展。

目前這類ADC藥物的臨床數(shù)據(jù),多集中在二線及后線治療階段,部分藥物已在后線治療中展現(xiàn)出可觀的抗腫瘤活性;同時,相關(guān)研究也在逐步向一線及維持治療階段拓展,核心目標是通過優(yōu)化治療布局,進一步延長患者總生存期。

當前小細胞肺癌一線治療的核心突破點,集中在維持治療階段的方案升級,主流方向是在單藥免疫維持的基礎(chǔ)上,聯(lián)合抗血管藥物、蘆比替定、塔拉妥單抗等,將原本獲批用于二線的新藥前移至一線使用,以此拉長無進展生存期,最終實現(xiàn)總生存期的提升。

需要注意的是,多藥聯(lián)合方案在追求療效突破的同時,不良反應(yīng)風險也會相應(yīng)增加,臨床除了關(guān)注生存獲益,更要兼顧患者生活質(zhì)量。后續(xù)研發(fā)與臨床應(yīng)用的核心,是在保證療效的前提下,合理搭配治療方案、管控藥物毒副反應(yīng),平衡獲益與安全性,這也是小細胞肺癌精準治療的核心探索方向。

在線答疑解惑

問:患者為局限期小細胞肺癌,目前剛結(jié)束放化療,后續(xù)如何制定維持治療方案?如果是采用免疫維持治療,在用藥滿兩年后是否可以停藥?

曲文書教授:同步放化療是局限期小細胞肺癌的標準治療,多項大型臨床研究證實,放化療后序貫免疫維持治療,可帶來顯著生存獲益。2024年更新數(shù)據(jù)顯示,度伐利尤單抗維持治療,可將三年總生存率從33%提升至47%,降低24%死亡風險,其他PD-1/PD-L1抑制劑的臨床研究也證實,免疫維持可延長無進展生存期,提升兩年總生存率10%-15%,目前局限期患者放化療后,推薦序貫免疫維持治療,其他新型方案仍在探索中。免疫維持治療時長方面,臨床試驗設(shè)計為用藥至疾病進展或不可耐受毒副反應(yīng),臨床專家共識推薦至少使用2年,區(qū)別于傳統(tǒng)輔助治療1年的時長,研究證實用藥時長延長,生存獲益更高,用藥滿2年后是否停藥,需結(jié)合患者病情、耐受情況、復查結(jié)果綜合判斷,并非固定必須停藥。

問:患者為小細胞肺癌,79歲,化療方案為洛鉑+依托泊苷口服膠囊,每次化療后,血小板總會嚴重下降,必須服用升血小板膠囊才能勉強正常。請問,是否可以聯(lián)合曲拉西利?

曲文書教授:老老年患者、骨髓儲備差(如合并骨轉(zhuǎn)移)的小細胞肺癌患者,治療期間需謹慎選擇方案、把控劑量,做好不良反應(yīng)預防,這類患者化療后易出現(xiàn)嚴重骨髓抑制,臨床較為常見。針對該患者情況,化療前聯(lián)合使用曲拉西利有充分循證依據(jù),且被指南推薦,適用于骨髓儲備差、易出現(xiàn)重度骨髓抑制的人群。臨床真實世界應(yīng)用證實,曲拉西利可起到骨髓保護作用,減輕血小板下降等骨髓毒性,保障化療劑量穩(wěn)定和治療持續(xù)性,避免因骨髓抑制中斷治療,在保證安全性的同時,維持抗腫瘤療效。

問:局限期小細胞肺癌,ⅢA期,有同側(cè)縱隔和肺門淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,術(shù)前化療2次(未加免疫),術(shù)后大病理顯示5%癌細胞殘留,淋巴結(jié)全部為陰性,R0切除。請問,術(shù)后應(yīng)如何輔助治療?

曲文書教授:術(shù)后輔助治療需結(jié)合術(shù)前分期、治療反應(yīng)及術(shù)后病理綜合制定。早期T1-T2N0M0患者術(shù)后更推薦輔助化療,同時結(jié)合淋巴結(jié)引流情況判斷是否放療,手術(shù)切緣狀態(tài)也決定后續(xù)方案,R0、R1/R2切除的后續(xù)治療方案不同,可參考相關(guān)研究結(jié)果決定是否聯(lián)合免疫維持。由于該患者術(shù)前詳細分期、影像學評估等資料不夠全面,暫無法給出全面方案,核心需結(jié)合術(shù)前淋巴結(jié)情況、手術(shù)清掃范圍等,綜合制定術(shù)后放化療及免疫維持方案。

問:患者為腺鱗癌,服用伏美替尼一年,根治性手術(shù)病理顯示10%小細胞、75%腺、15%鱗,分期pT2N1b,存在RB1和tp53突變。目前已經(jīng)化療四期,是否還需要繼續(xù)服用伏美替尼?

曲文書教授:該患者初始存在EGFR突變,服用伏美替尼治療后出現(xiàn)耐藥,術(shù)后病理提示腺癌、鱗癌、小細胞肺癌混合成分,同時合并RB1、TP53共突變,后續(xù)是否繼續(xù)服用伏美替尼,需結(jié)合臨床指南與患者實際病情綜合判斷。臨床選擇靶向藥后續(xù)方案,需重點評估腫瘤進展模式,若為寡進展,推薦在繼續(xù)口服EGFR靶向藥的基礎(chǔ)上,聯(lián)合化療等其他治療手段,該患者存在EGFR突變合并多組織成分、多基因共突變,也適用這類聯(lián)合治療思路。這類混合病理類型在臨床較為常見,非小細胞肺癌本身存在腺鱗混合亞型,EGFR敏感突變腺癌經(jīng)靶向治療后,敏感腺癌成分凋亡,小細胞、鱗癌等成分占比會逐漸升高,部分患者還會出現(xiàn)組織類型轉(zhuǎn)化。這類治療后轉(zhuǎn)化為小細胞肺癌的患者,治療難度遠高于原發(fā)性小細胞肺癌,現(xiàn)有治療手段療效欠佳,對常規(guī)化療藥物敏感度偏低,屬于臨床棘手病例,后續(xù)相關(guān)前瞻性研究,有望為這類特殊人群提供更充分的循證醫(yī)學依據(jù)。

問:患者四年前確診肺鱗癌晚期,卡鉑化療一次,白紫加替雷利珠單抗,因副作用大而停藥,服用蒙藥維持4年,去年年底復查出現(xiàn)腦轉(zhuǎn)移、腫隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,目前胸部、脖子、后背出現(xiàn)疼痛。醫(yī)生給出的方案為化療聯(lián)合免疫。請問,應(yīng)該優(yōu)先化療還是放療?哪種方法可以止疼?

曲文書教授:患者當前胸部、頸部及后背疼痛,核心誘因是腫瘤局部侵犯、轉(zhuǎn)移相關(guān),建議先完善骨掃描檢查,排查是否存在骨侵犯,明確疼痛根源。止痛治療需遵循階梯化原則,優(yōu)先根據(jù)疼痛評分,選用口服止痛藥物,可聯(lián)合神經(jīng)止痛、抗炎止痛類藥物,也可搭配透皮貼劑等外用劑型,以口服便捷給藥為主;若常規(guī)藥物止痛效果不佳,可采用神經(jīng)阻斷、皮下鎮(zhèn)痛等進階手段。局部放療屬于對癥止痛的有效方式,適合疼痛部位局限、單一轉(zhuǎn)移灶引發(fā)的劇烈疼痛,比如局部骨轉(zhuǎn)移嚴重影響睡眠和生活質(zhì)量,可在口服藥物基礎(chǔ)上聯(lián)合局部姑息性放療,止痛效果較為顯著;若是全身多處廣泛性疼痛,仍以全身藥物止痛為主。治療優(yōu)先級上,不建議單純優(yōu)先化療或放療,患者已出現(xiàn)腦轉(zhuǎn)移、縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,屬于全身多發(fā)轉(zhuǎn)移,體質(zhì)允許的前提下,首選醫(yī)生建議的化療聯(lián)合免疫的全身系統(tǒng)治療,從根源上控制腫瘤、縮小病灶,才能從根本上緩解疼痛,避免單純止痛治標不治本;局部放療可作為對癥輔助手段,針對劇烈疼痛部位聯(lián)合使用,兼顧全身抗腫瘤與局部止痛。

問:患者為67歲男性,廣泛期小細胞肺癌,一線斯魯利單抗+EC方案六周期后,單免疫維持16個月,近期發(fā)現(xiàn)縱隔淋巴結(jié)復發(fā),重返一線方案加胸部局部放療。請問,后續(xù)如何維持治療?是否需要換PD-L1免疫抑制劑(斯魯利單抗已經(jīng)滿2年)?是否需要增加安羅替尼?

曲文書教授:該患者的核心問題是免疫跨線治療的選擇,結(jié)合現(xiàn)有循證醫(yī)學數(shù)據(jù),廣泛期小細胞肺癌后線不常規(guī)推薦免疫跨線治療。一線采用免化聯(lián)合后病情進展,后續(xù)方案需結(jié)合進展模式,優(yōu)先更換非免疫類、作用機制不同的藥物,如塔拉妥單抗、蘆比替定,而非更換PD-L1抑制劑。二線免疫聯(lián)合化療或抗血管治療的獲益數(shù)據(jù),多針對一線未使用過免疫的患者,已有相關(guān)研究證實這類人群二線聯(lián)合方案有效,但不適用于該患者的情況。小細胞肺癌高度異質(zhì)、進展快,后續(xù)維持治療核心是更換全新作用機制的藥物,爭取延長總生存期,為后續(xù)接受新藥治療創(chuàng)造機會。關(guān)于加用安羅替尼,需結(jié)合患者體力狀態(tài)、耐受情況及不良反應(yīng)風險綜合判斷,不盲目聯(lián)合,優(yōu)先選擇循證依據(jù)更充分的單藥或全新機制方案,避免無效的免疫跨線用藥。

結(jié)束語

在直播最后,曲文書教授表示,科普時間有限,與患者相聚的時間總是短暫,如果大家還有其他問題想要進一步交流咨詢,歡迎到線下溝通。感謝各位患者的關(guān)注與支持。



曲文書 教授

中國藥科大學第一附屬醫(yī)院

天印山醫(yī)院

出診時間:

星期二、星期五 全天

胸部腫瘤中心腫瘤內(nèi)科

副主任醫(yī)師、醫(yī)學博士

中國藥科大學碩士研究生導師

國家臨床醫(yī)學研究中心--中國呼吸腫瘤協(xié)作組江蘇分會秘書

中國臨床腫瘤學會抗腫瘤藥物安全管理專家委員會委員

中國老年學和老年醫(yī)學會腫瘤康復委員會委員

江蘇省抗衰老學會腫瘤精準防治分會委員

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