近日，浙江大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院鄭紹建教授團(tuán)隊(duì)合作在Nature Communications期刊上發(fā)表題為“BRAHMA represses STOP1-NRT1.1 module to control plant rhizosphere alkalization and acid stress adaptation”的研究成果。浙江大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院百人計劃研究員葉佳園和中國水稻研究所副研究員田文昊為論文共同第一作者，生命科學(xué)學(xué)院丁忠杰長聘副教授、鄭紹建教授和巴黎薩克雷大學(xué)Moussa Benhamed教授為共同通訊作者。

團(tuán)隊(duì)前期研究揭示，核心耐酸轉(zhuǎn)錄因子STOP1通過激活硝酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白NRT1.1，增強(qiáng)H?/NO??共轉(zhuǎn)運(yùn)，促進(jìn)根際堿化，從而實(shí)現(xiàn)植物耐酸與氮吸收的協(xié)同調(diào)控。然而，該調(diào)控模塊的上游調(diào)控機(jī)制尚不明確。該研究鑒定出BRM是STOP1的互作蛋白，并通過Y2H、BiFC和Co-IP等實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證二者在細(xì)胞核內(nèi)存在直接物理相互作用。功能驗(yàn)證表明，BRM負(fù)調(diào)控植物耐酸性，并且brm stop1、brm nrt1.1雙突變體在酸脅迫下表現(xiàn)出與nrt1.1、stop1單突變體相似的超敏感表型、NRT1.1表達(dá)水平和硝酸鹽吸收速率，表明BRM作用于STOP1-NRT1.1模塊上游，抑制植物耐酸性。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，BRM對STOP1的調(diào)控并非局限于NRT1.1，還廣泛參與STOP1介導(dǎo)的抗鋁毒、耐低磷脅迫等多種逆境適應(yīng)過程，說明BRM是STOP1調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的核心表觀遺傳調(diào)控因子。

值得注意的是，BRM并不影響STOP1的蛋白積累水平。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，BRM通過兩種方式抑制STOP1-NRT1.1通路的激活：①染色質(zhì)層面調(diào)控：BRM直接結(jié)合NRT1.1基因組區(qū)域，限制該區(qū)域的染色質(zhì)可及性，尤其是包含STOP1結(jié)合元件的關(guān)鍵區(qū)域；②轉(zhuǎn)錄活性調(diào)控：BRM與STOP1互作并直接抑制其轉(zhuǎn)錄活性，從而抑制酸脅迫下STOP1對NRT1.1的轉(zhuǎn)錄激活效率。正常生長條件下，BRM-STOP1調(diào)控通路有助于維持植物氮吸收和根際pH穩(wěn)態(tài)，避免不必要的能量消耗。而在酸脅迫條件下，植物通過26S蛋白酶體途徑快速降解BRM，迅速解除BRM對STOP1-NRT1.1模塊的抑制，使STOP1高效激活NRT1.1表達(dá)，增強(qiáng)H?/NO??共轉(zhuǎn)運(yùn)效率。該過程不僅提高植物的氮利用率，通過根際堿化緩解酸脅迫對根系的損傷，實(shí)現(xiàn)植物耐酸與氮高效的協(xié)同調(diào)控，同時也緩解氮肥施用引發(fā)的土壤酸化。