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那次碰撞后，他的心臟在血管里“劈了叉”

撰文：安一

一場普通的足球比賽，卻因一次胸部撞擊釀成生死危機(jī)。35歲的健康男性球員在賽場被對手膝蓋撞擊胸部后，短短20分鐘內(nèi)突發(fā)心跳驟停，經(jīng)6次除顫才挽回生命。更令人費(fèi)解的是，他的肌鈣蛋白數(shù)值飆升至正常上限的2000倍以上，心電圖持續(xù)出現(xiàn)異常變化?？此泼鞔_的胸外傷背后，是否隱藏著更兇險的未知病因？

賽場突發(fā)意外，搶救刻不容緩

這名30多歲的男性平素體健，無基礎(chǔ)心血管疾病史，在足球比賽中與對手碰撞時，胸部被對方膝蓋猛烈撞擊。起初他僅感輕微不適，未立即停止運(yùn)動，直至20分鐘后出現(xiàn)持續(xù)性胸痛伴呼吸困難，隨即倒地意識喪失。

旁觀者迅速啟動心肺復(fù)蘇，急救人員抵達(dá)時，患者已出現(xiàn)心室顫動，經(jīng)過6次電除顫后，患者恢復(fù)自主循環(huán)，但檢查發(fā)現(xiàn)雙側(cè)張力性氣胸，緊急行手指胸腔穿刺減壓后，現(xiàn)場氣管插管并轉(zhuǎn)運(yùn)至四級創(chuàng)傷中心。

入院后緊急評估顯示，患者病情復(fù)雜：創(chuàng)傷系列CT證實(shí)雙側(cè)大量血?dú)庑?，需立即放置雙側(cè)肋間引流管；胸骨體粉碎性無移位骨折；床旁超聲提示左心室收縮力下降，無心包積液；動脈血?dú)夥治鲲@示pH 7.06的嚴(yán)重酸中毒，乳酸高達(dá)8.0mmol/L；肝腎功能指標(biāo)明顯異常（表1），血肌酐153μmol/L，轉(zhuǎn)氨酶（AST 285U/L、ALT 305U/L）顯著升高。

表1 初始生化檢查

初始12導(dǎo)聯(lián)心電圖顯示竇性心律，合并完全性右束支傳導(dǎo)阻滯（RBBB）和左前分支傳導(dǎo)阻滯（LAFB），并可見前壁導(dǎo)聯(lián)Q波（圖1）。

圖1 初始心電圖顯示RBBB波、LAFB波及前壁導(dǎo)聯(lián)Q波

更引人警惕的是，初始高敏肌鈣蛋白I（TnI）為721ng/L（正常參考值<26ng/L），僅1天后便飆升至>50000ng/L，肌酸激酶（CK）21940U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）1122μg/L，各項(xiàng)心肌損傷標(biāo)志物均呈爆發(fā)式升高。

疑點(diǎn)重重：胸外傷為何引發(fā)致命心肌損傷？

按照常規(guī)思路，鈍性胸外傷后肌鈣蛋白升高，最常見原因是心肌挫傷——外力導(dǎo)致心肌細(xì)胞受損、酶學(xué)釋放，同時可能伴隨心律失常。但這個診斷在患者身上逐漸出現(xiàn)矛盾：

入院第2天，患者仍有持續(xù)胸痛，心電圖前壁Q波進(jìn)一步加深（圖2），V3-V4導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高（圖3），還頻繁發(fā)作室性早搏；

圖2 心電圖顯示前壁Q波進(jìn)展

圖3 V3-V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高

經(jīng)胸超聲雖因胸腔引流管干擾成像不佳，但肋下切面明確顯示左心室心尖部、前壁、前間隔及遠(yuǎn)端下間隔無運(yùn)動，符合前降支（LAD）供血區(qū)域的節(jié)段性收縮功能障礙。

“單純心肌挫傷難以解釋如此典型的冠脈供血區(qū)域損傷，也無法說明肌鈣蛋白的極端升高和ST段抬高的動態(tài)變化?！敝委焾F(tuán)隊(duì)開始警惕：是否存在冠狀動脈的直接損傷？

然而，雙側(cè)血?dú)庑厣形赐耆刂?，肋間引流管仍在原位，此時進(jìn)行冠狀動脈造影需使用抗凝藥物，出血風(fēng)險極高。權(quán)衡利弊后，團(tuán)隊(duì)決定先穩(wěn)定患者病情，待氣胸吸收、引流管拔除后再行侵入性檢查，這一延遲使得確診時間推遲至入院第12天。

血管內(nèi)超聲揭秘：隱藏在血管壁的“致命夾層”

入院第12天，患者病情穩(wěn)定，成功拔除雙側(cè)肋間引流管。冠狀動脈造影終于得以實(shí)施，結(jié)果令人震驚：左前降支近端完全閉塞（圖4），血流中斷。這一發(fā)現(xiàn)直接指向急性心肌梗死，但病因仍不明確——年輕患者無動脈粥樣硬化危險因素，為何會突發(fā)冠脈閉塞？

圖4 左前降支閉塞的診斷性血管造影圖像

關(guān)鍵時刻，血管內(nèi)超聲（IVUS）提供了確診的核心證據(jù)：圖像清晰顯示，從左前降支開口至近端，血管壁內(nèi)存在明確的夾層瓣和壁內(nèi)血腫，真腔被嚴(yán)重擠壓，假腔形成并阻塞血流（圖5）。結(jié)合患者明確的鈍性胸外傷史，最終確診為“外傷性冠狀動脈夾層”——這個罕見病正是導(dǎo)致患者心跳驟停、心肌大面積損傷的真正元兇。

圖5 血管內(nèi)超聲圖像。藍(lán)色箭頭–真腔，紅色箭頭–假腔

治療團(tuán)隊(duì)立即啟動多學(xué)科討論，考慮到患者年輕，且前降支供血區(qū)域可能仍有殘余心肌活力，決定實(shí)施經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）。術(shù)中植入一枚2.75×33mm藥物洗脫支架，覆蓋夾層病變?nèi)蹋g(shù)后造影顯示左前降支血流完全恢復(fù)通暢（圖6）。

圖6 支架植入術(shù)后血管造影圖像顯示左前降支通暢

術(shù)后啟動雙聯(lián)抗血小板治療（阿司匹林+氯吡格雷）及指南指導(dǎo)下的心力衰竭治療方案，包括β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等。

預(yù)后與啟示：罕見病的臨床警示

術(shù)后第1天，患者病情平穩(wěn)出院。2個月后門診隨訪，患者已完全恢復(fù)正常生活，運(yùn)動能力不受限制，但復(fù)查經(jīng)胸超聲顯示仍存在中度左心室收縮功能障礙，心尖部無運(yùn)動、間隔及中-心尖側(cè)壁運(yùn)動減弱。團(tuán)隊(duì)推測，若能更早明確診斷并實(shí)施血運(yùn)重建，左心室功能恢復(fù)可能更理想。

外傷性冠狀動脈夾層是鈍性胸外傷的罕見并發(fā)癥，發(fā)生率極低，但死亡率極高。其發(fā)病機(jī)制是外力產(chǎn)生的剪切力作用于冠狀動脈壁，導(dǎo)致內(nèi)膜撕裂，形成夾層瓣并伴隨壁內(nèi)血腫，進(jìn)而阻塞血管血流，引發(fā)急性心肌梗死、惡性心律失常甚至猝死。

由于前降支位于心臟前壁，位置表淺，在鈍性胸外傷中最易受累，這與本例患者的病變部位完全一致。這類疾病極易被漏診，因?yàn)樾赝鈧蠡颊叩男赝础⒑粑щy常被歸因于氣胸、肋骨骨折等更明顯的損傷，心肌損傷相關(guān)的癥狀和檢查異常容易被忽視。

因此在臨床診斷與治療中我們要注意以下幾點(diǎn)：

1.提高警惕性：鈍性胸外傷患者，尤其是出現(xiàn)胸痛、呼吸困難、心律失常的患者，若肌鈣蛋白顯著升高、心電圖出現(xiàn)ST-T動態(tài)變化或傳導(dǎo)阻滯，需立即警惕冠狀動脈損傷的可能，不能簡單歸因于心肌挫傷。

2.核心檢查手段：心電圖和系列肌鈣蛋白檢測是早期篩查的關(guān)鍵；經(jīng)胸超聲可評估心室壁運(yùn)動，提示冠脈供血區(qū)域損傷；冠狀動脈造影聯(lián)合IVUS是確診的“金標(biāo)準(zhǔn)”——IVUS無需額外注射造影劑（避免加重夾層），還能明確夾層范圍、真假腔情況，指導(dǎo)支架尺寸選擇。

3.治療決策：目前尚無針對外傷性冠狀動脈夾層的統(tǒng)一治療指南，需個體化評估。對于冠脈閉塞、存在心肌缺血證據(jù)的患者，若出血風(fēng)險可控，應(yīng)盡早實(shí)施PCI或冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）；同時需聯(lián)合雙聯(lián)抗血小板治療和心衰規(guī)范化治療。

4.多學(xué)科協(xié)作：創(chuàng)傷科、心內(nèi)科、介入科需早期聯(lián)合評估，權(quán)衡出血風(fēng)險與血運(yùn)重建獲益，避免因過度擔(dān)憂出血而延誤致命性冠脈病變的診治。

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責(zé)任編輯：銀子

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