當(dāng)我們談?wù)摲逝謱?duì)健康的危害時(shí)，高血壓往往是首要提及的風(fēng)險(xiǎn)之一。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，過多的白色脂肪組織，尤其是內(nèi)臟脂肪的堆積，會(huì)通過多種途徑導(dǎo)致血壓升高。然而，近些年一些研究發(fā)現(xiàn)，不同類型的脂肪對(duì)心血管的影響可能完全不同。

其中，褐色脂肪可通過主動(dòng)燃燒脂肪來產(chǎn)生熱量，幫助維持體溫；米色脂肪則分散存在于白色脂肪中，在寒冷或某些激素刺激下，也能像褐色脂肪一樣被“激活”產(chǎn)熱。已經(jīng)有研究提示，這兩類脂肪能展現(xiàn)出保護(hù)心血管的潛力。

近期，《科學(xué)》雜志發(fā)表的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，米色脂肪能夠抑制脂肪組織分泌一種名為QSOX1的酶，這種酶能夠?qū)е卵芾w維化、異常收縮，并引發(fā)高血壓。該研究不僅找到了米色脂肪保護(hù)血管的具體機(jī)制，也指出了一個(gè)全新的高血壓治療思路：在不改變脂肪含量的情況下，阻斷QSOX1就有望阻止肥胖導(dǎo)致的高血壓并發(fā)癥。

實(shí)驗(yàn)中，作者首先構(gòu)建了一批特殊的小鼠模型，它們會(huì)缺乏調(diào)控米色脂肪生成的關(guān)鍵基因

PRDM16

對(duì)于血管來說，這種變化會(huì)造成嚴(yán)重影響。正常情況下，血管周圍會(huì)存在一定量的米色脂肪，它能幫助調(diào)控血管的收縮與舒張、保護(hù)血管完整性。但缺乏

PRDM16

圖片來源：123RF

同時(shí)，研究者借助植入式無線遙感設(shè)備對(duì)自由活動(dòng)的小鼠進(jìn)行了長期監(jiān)測(cè)，結(jié)果顯示缺乏

PRDM16

但失去PRDM16的脂肪細(xì)胞，是如何操控血管，使其產(chǎn)生異常收縮反應(yīng)的呢？

研究者推測(cè)脂肪細(xì)胞分泌的某種分子可能發(fā)揮了這一作用。為此，他們比較了實(shí)驗(yàn)鼠與健康小鼠的脂肪組織分泌蛋白差異。結(jié)果顯示，實(shí)驗(yàn)小鼠脂肪組織的QSOX1酶水平大幅提升。

為了驗(yàn)證QSOX1是否就是這個(gè)關(guān)鍵分子，研究者設(shè)計(jì)了另一批小鼠，它們會(huì)同時(shí)缺乏PRDM16與QSOX1的表達(dá)基因。這些小鼠仍然會(huì)經(jīng)歷米色脂肪到白色脂肪的轉(zhuǎn)變。不過不同的是，它們的動(dòng)脈基本不會(huì)經(jīng)歷纖維化，血管的收縮反應(yīng)也與健康小鼠一樣。這表明，白色脂肪過多時(shí)，真正破壞血管的罪魁禍?zhǔn)资荙SOX1。

研究者指出，這些發(fā)現(xiàn)提示我們需要重新認(rèn)識(shí)脂肪與血管關(guān)系。決定心血管健康的，不僅是脂肪的多少，更是脂肪的類型和功能。未來，維持或激活米色脂肪的功能，可能成為預(yù)防肥胖相關(guān)高血壓的新策略。此外，QSOX1也有望成為極具潛力的藥物干預(yù)新靶點(diǎn)。

參考資料：

[1] Ablation of Prdm16 and beige fat identity causes vascular remodeling and elevated blood pressure. Science (2026). DOI: 10.1126/science.ady8644

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