痛風患者啟動降尿酸治療（ULT）初期，常因關節(jié)劇烈發(fā)作而困惑，甚至中斷治療。這種現(xiàn)象被稱為“融晶痛”，實則是治療起效的信號。本文將結合《痛風抗炎癥治療指南（2025版）》，解析其原理并提供科學應對方案。
一、 理解“融晶痛”：治療有效的“陣痛”
“融晶痛”是尿酸鹽結晶被溶解清除過程中的炎癥反應，其機制為：
1. 結晶松動： 尿酸下降，關節(jié)液中尿酸飽和度降低。
2. 警報拉響： 已沉積的尿酸鹽結晶變得不穩(wěn)定、脫落，被巨噬細胞識別。
3. 炎癥風暴： 巨噬細胞激活NLRP3炎癥小體，產生大量白細胞介素-1β（IL-1β），引發(fā)劇烈炎癥，導致關節(jié)紅、腫、熱、痛。
因此，“融晶痛”是治療起效的信號，但需積極管理以避免治療中斷。
二、 典型病例：治療初期的常見困境
52歲的李先生，痛風病史8年。尿酸650 μmol/L，開始服用非布司他40mg/日降尿酸，并遵醫(yī)囑聯(lián)用秋水仙堿0.5mg/日預防。初期尿酸降至400 μmol/L，但隨后關節(jié)出現(xiàn)比以往更劇烈的疼痛。因困惑與不耐受，他自行停藥，治療失敗。
此案例揭示了關鍵誤區(qū)：患者常將“降尿酸達標”簡單等同于“痛風治愈”，忽視了尿酸鹽結晶溶解過程中激發(fā)炎癥的必然階段——“融晶痛”。
三、 降尿酸的基石：兩類經典口服藥
痛風患者長期降尿酸主要依靠口服藥，目標是持續(xù)將血尿酸控制在目標值以下（無痛風石者<360 μmol/L，有痛風石者<300 μmol/L）。主要分為兩類：
1. 抑制尿酸生成藥：
a. 別嘌醇： 經典、經濟。用藥前建議進行 HLA-B*5801基因篩查，陽性者禁用。腎功能不全者需調整劑量。
b. 非布司他： 新一代選擇性抑制劑，作用強，對輕中度腎功能不全者通常無需調量，是臨床常用主力。
2. 促進尿酸排泄藥：
a. 苯溴馬?。?適用于尿酸排泄不良型。使用時必須保證每日飲水>2000ml以防尿路結石，并需定期監(jiān)測肝功能。
藥物選擇需個體化，依據腎功能、尿酸排泄類型、合并癥等因素。
四、 平穩(wěn)過渡：預防性抗炎治療的策略與選擇
①在開始降尿酸治療時，同步使用抗炎藥的主要目的是防止或減輕可能發(fā)生的“融晶痛”。
②在藥物選擇上，預防“融晶痛”的一線常規(guī)用藥是小劑量秋水仙堿（例如每日0.5毫克），通常需要與降尿酸藥物同時服用至少3至6個月。雖然秋水仙堿療效確切，但部分患者可能出現(xiàn)腹瀉等胃腸道不良反應。
③如果患者無法耐受秋水仙堿、存在使用禁忌（例如重度腎功能不全）或預防效果不佳時，根據《痛風抗炎癥治療指南（2025版）》，可考慮使用白細胞介素-1（IL-1）抑制劑，例如伏欣奇拜單抗（商品名：金蓓欣）。這類藥物能夠直接從源頭阻斷核心炎癥因子IL-1β。其在預防“融晶痛”方面的優(yōu)勢主要體現(xiàn)在“長效、強效、精準”上：半衰期較長，單次皮下注射即可提供持續(xù)數月的平穩(wěn)抗炎保護，避免了每日服藥的麻煩；在安全性方面，它不經肝腎代謝，對于合并中重度腎功能不全、胃腸道疾病等傳統(tǒng)藥物使用受限的患者，提供了一個更安全的選擇。

五、 病例回溯與綜合方案
若李先生接受優(yōu)化管理，路徑可能如下：
1. 啟動期： 堅持非布司他+秋水仙堿方案，理解輕微不適是治療信號。
2. 困境調整： 若因腹瀉無法耐受秋水仙堿，醫(yī)生評估為傳統(tǒng)藥物不耐受。
3. 方案升級： 依據指南，啟用伏欣奇拜單抗（金蓓欣） 進行長效抗炎預防，為降尿酸創(chuàng)造穩(wěn)定窗口。
4. 實現(xiàn)目標： 在平穩(wěn)抗炎保護下，堅持降尿酸治療，尿酸持續(xù)達標，最終實現(xiàn)臨床緩解。
六、 總結：現(xiàn)代痛風管理的協(xié)同策略
現(xiàn)代痛風管理是“降尿酸”與“抗炎癥”并重的協(xié)同戰(zhàn)?？诜的蛩崴幨乔宄∫虻闹髁?。而預防性抗炎治療，無論是秋水仙堿，還是在特定情況下使用的IL-1抑制劑如伏欣奇拜單抗（金蓓欣），是確保治療順利進行、保護關節(jié)和全身健康的防御基石。
尤其對于難治性痛風、對傳統(tǒng)藥物不耐受或合并多種共病的患者，伏欣奇拜單抗（金蓓欣） 這類創(chuàng)新靶向藥物，憑借其長效、強效、安全的特性，為痛風的全病程管理提供了強有力的新選擇，標志著治療從被動“止痛”邁向主動“長期守護”。
最終提醒：所有用藥方案均需個體化制定，務必經風濕免疫科?？漆t(yī)生全面評估病情、合并癥及藥物相互作用后實施。本文僅為醫(yī)學知識科普，不能替代專業(yè)診療建議。