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從A到E：基于SCAI分期的心源性休克個體化用藥解析。

整理：Key

心源性休克（CS）作為心血管急危重癥中死亡率最高的臨床綜合征，其30天內(nèi)死亡率仍高達(dá)40%~50%，治療形勢嚴(yán)峻。盡管近年來機(jī)械循環(huán)支持等技術(shù)取得進(jìn)展，但能切實改善患者預(yù)后的循證藥物手段依然有限。

2026年新年伊始，《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》（

NEJM

文獻(xiàn)原文

“血壓正常”也可能是休克

根據(jù)美國心血管造影與介入學(xué)會（SCAI）的共識定義，CS是指由心臟原發(fā)疾病導(dǎo)致的持續(xù)性組織灌注不足，其核心標(biāo)準(zhǔn)包括：收縮壓持續(xù)<90mmHg超過30分鐘，或需依賴正性肌力藥、血管加壓藥或機(jī)械循環(huán)支持維持血壓≥90mmHg，同時伴有終末器官灌注不足的臨床或生化證據(jù)（如少尿、精神狀態(tài)改變、乳酸>2mmol/L）。值得注意的是，并非所有CS患者都表現(xiàn)為明顯低血壓，部分患者可呈現(xiàn)“血壓正常型休克”，即收縮壓>90mmHg但已存在器官功能障礙，這凸顯了僅依賴血壓判斷的局限性。

為更好指導(dǎo)臨床決策，SCAI提出了五個分期系統(tǒng)：

• A期（風(fēng)險期）：存在高危因素但無休克表現(xiàn)；

• B期（休克前期）：出現(xiàn)相對低血壓或心動過速，但無灌注不足；

• C期（典型期）：明確低灌注證據(jù)（乳酸>2mmol/L，心指數(shù)≤2.2L/min/m2）；

• D期（惡化期）：需升級血管活性藥物或啟動機(jī)械循環(huán)支持；

• E期（終末期）：最大支持下仍難逆轉(zhuǎn)，常伴多器官衰竭（乳酸>8mmol/L）。

圖1 CS分期

與此同時，CS具有高度異質(zhì)性，其表型可按病因和心室受累模式劃分。傳統(tǒng)上以急性心肌梗死（尤其是ST段抬高型心肌梗死）為主因，但近年非梗死相關(guān)病因（如急性失代償性心力衰竭、心肌炎、應(yīng)激性心肌?。┱急纫殉^梗死相關(guān)類型。從血流動力學(xué)角度看，左心室衰竭型最常見，但約44%的梗死相關(guān)休克患者合并右心室受累，形成雙心室衰竭；另有少數(shù)由機(jī)械并發(fā)癥（如乳頭肌斷裂、室間隔穿孔）或心搏停搏后心肌頓抑所致。

圖2 CS病因分類

療效還是風(fēng)險？CS藥物治療的權(quán)衡與突破

一

液體管理：個體化評估為先

CS患者的容量狀態(tài)高度異質(zhì)，既可能表現(xiàn)為低血容量（如右心衰竭主導(dǎo)型），也可能合并明顯充血（如左心衰竭伴肺水腫）。因此，液體管理必須基于精準(zhǔn)的病理生理判斷。

對于存在中心靜脈壓降低、超聲提示下腔靜脈塌陷且被動抬腿試驗后心輸出量改善的患者，輸注晶體液可短暫提升前負(fù)荷，改善心輸出量。然而，對于已存在肺淤血或容量超負(fù)荷的患者，應(yīng)避免盲目補(bǔ)液，而應(yīng)優(yōu)先使用靜脈袢利尿劑（如呋塞米）減輕肺水腫和右心前負(fù)荷。

值得注意的是，右心室主導(dǎo)型CS對容量更為敏感，過度利尿可能導(dǎo)致右心輸出量驟降，進(jìn)而惡化全身灌注。因此，液體管理需結(jié)合床旁超聲、乳酸水平及血流動力學(xué)監(jiān)測進(jìn)行動態(tài)調(diào)整，而非依賴單一指標(biāo)。

二

正性肌力藥：療效與風(fēng)險并存

正性肌力藥通過增強(qiáng)心肌收縮力提升心輸出量，是CS藥物治療的重要組成部分。然而，多項研究反復(fù)證實，盡管正性肌力藥可短期改善血流動力學(xué)參數(shù)，但并未一致轉(zhuǎn)化為生存獲益，反而可能增加心律失常、心肌耗氧量及死亡風(fēng)險。目前臨床常用的正性肌力藥包括多巴胺、米力農(nóng)和左西孟旦等。

• 多巴胺在低劑量時主要激活多巴胺受體，中高劑量則刺激β1和α1受體，兼具正性肌力與升壓作用。然而，一項納入1679例休克患者的大型隨機(jī)對照試驗（SOAP II）顯示，與去甲腎上腺素相比，多巴胺組心律失常發(fā)生率顯著更高，盡管兩組死亡率無差異。因此，但當(dāng)多巴胺療效不佳時，左西孟旦及米力農(nóng)等磷酸二酯酶3抑制劑可作為替代或補(bǔ)充方案。

• 磷酸二酯酶III抑制劑（如米力農(nóng)）通過增加細(xì)胞內(nèi)cAMP水平增強(qiáng)心肌收縮力，同時具有血管擴(kuò)張作用，可降低肺血管阻力，尤其適用于合并肺動脈高壓或右心功能不全的患者。一項小型隨機(jī)試驗比較米力農(nóng)與多巴胺，未發(fā)現(xiàn)兩者在死亡率或器官支持需求方面存在顯著差異。

• 左西孟旦作為鈣增敏劑，通過提高肌鈣蛋白C對鈣離子的敏感性增強(qiáng)收縮力，同時開放ATP敏感性鉀通道，產(chǎn)生外周血管擴(kuò)張效應(yīng)。理論上，其不增加心肌耗氧量，具有潛在優(yōu)勢。然而，近期一項針對靜脈-動脈體外膜肺氧合（ECMO）支持患者的研究顯示，左西孟旦未能促進(jìn)撤機(jī)成功率。目前尚無高質(zhì)量證據(jù)支持其在普通CS患者中的生存獲益。Cochrane系統(tǒng)評價亦指出，現(xiàn)有數(shù)據(jù)不足以推薦任何一種正性肌力藥作為首選。

因此，正性肌力藥的選擇應(yīng)基于患者的具體表型、血流動力學(xué)狀態(tài)及并發(fā)癥風(fēng)險進(jìn)行個體化決策，而非遵循固定流程。

三

血管加壓藥：去甲腎上腺素成為首選

當(dāng)CS合并嚴(yán)重低血壓（收縮壓<90mmHg）且組織灌注壓不足時，單純正性肌力藥往往不足以維持重要器官灌注，此時需聯(lián)合使用血管加壓藥以提升平均動脈壓（MAP）。傳統(tǒng)上，多巴胺、腎上腺素和去甲腎上腺素均被用于此類情況，但近年證據(jù)更傾向于支持去甲腎上腺素作為一線選擇。

如前所述，SOAP II試驗證實，去甲腎上腺素在安全性方面優(yōu)于多巴胺。此外，腎上腺素雖能顯著提升心指數(shù)，但其強(qiáng)烈的β2受體激動作用可導(dǎo)致乳酸生成增加、心率加快及心肌缺血風(fēng)險上升。相比之下，去甲腎上腺素主要通過α1受體介導(dǎo)強(qiáng)效血管收縮，對心率和乳酸水平影響較小，更有利于維持穩(wěn)定的灌注壓。因此，當(dāng)血壓偏低且組織灌注壓不足時，去甲腎上腺素可能是首選的血管收縮藥。

此外，血管加壓藥的使用并非孤立決策，而應(yīng)與正性肌力藥、液體狀態(tài)及機(jī)械支持策略協(xié)同考量。例如，在右心衰竭主導(dǎo)的休克中，過度使用血管加壓藥可能進(jìn)一步升高肺血管阻力，加重右心后負(fù)荷，反而惡化心輸出量。因此，血管加壓藥的啟動時機(jī)、劑量滴定及聯(lián)合用藥策略均需在多學(xué)科團(tuán)隊指導(dǎo)下進(jìn)行。

四

抗利尿激素及其他藥物：證據(jù)尚不充分

除上述藥物外，抗利尿激素（如特利加壓素）因其獨(dú)特的V1受體激動作用，可在不顯著增加心率的情況下提升血管張力，理論上適用于對兒茶酚胺類藥物反應(yīng)不佳的患者。然而，目前缺乏專門針對CS人群的高質(zhì)量研究，其療效與安全性尚未明確，故未被指南常規(guī)推薦。

此外，糖皮質(zhì)激素、免疫調(diào)節(jié)劑（如IL-6抑制劑）等探索性藥物在CS中的應(yīng)用仍處于早期研究階段。盡管炎癥反應(yīng)在CS的病理生理中扮演重要角色，但靶向干預(yù)能否改善預(yù)后仍有待驗證。

圖3 CS藥物支持治療

非藥物治療的協(xié)同

值得注意的是，藥物僅為CS治療的“橋梁”之一。對于急性心肌梗死相關(guān)CS，早期罪犯病變PCI是唯一被證實可降低長期死亡率的干預(yù)措施。此外，在特定左心室主導(dǎo)型、無腦損傷風(fēng)險的ST段抬高型心肌梗死患者中，微軸流泵（如Impella）可降低180天死亡率，但出血與肢體缺血風(fēng)險增加。而靜脈-動脈ECMO在整體人群中未顯示生存獲益，僅適用于難治性休克或等待高級支持的過渡期。所有非藥物干預(yù)均需在具備多學(xué)科團(tuán)隊的三級中心實施，并嚴(yán)格基于表型篩選患者。

小結(jié)

CS的藥物治療雖歷經(jīng)數(shù)十年發(fā)展，但仍面臨“有效但未必有益”的困境。正性肌力藥可改善血流動力學(xué)，卻未一致降低死亡率；血管加壓藥中，去甲腎上腺素憑借更優(yōu)的安全性成為首選；液體管理強(qiáng)調(diào)個體化，避免“一刀切”。當(dāng)前策略的核心在于以精準(zhǔn)表型分析為基礎(chǔ)，動態(tài)整合藥物、介入與機(jī)械支持，形成多學(xué)科協(xié)作的綜合救治路徑。隨著對CS異質(zhì)性認(rèn)識的深入，未來有望實現(xiàn)從“經(jīng)驗用藥”向“精準(zhǔn)用藥”的轉(zhuǎn)變，最終突破這一高死亡率疾病的治療瓶頸。

參考文獻(xiàn)：

[1] Thiele H, Hassager C. Cardiogenic Shock. N Engl J Med. 2026 Jan 1;394(1):62-77.

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責(zé)任編輯：銀子

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