本文系Food Science and Human Wellness原創(chuàng)編譯，歡迎分享，轉(zhuǎn)載請(qǐng)授權(quán)。

Introduction

近年來(lái)，隨著全球市場(chǎng)對(duì)植物藥需求的不斷增加，別樣茶越來(lái)越受到人們的關(guān)注。別樣茶（Non-Camellia Tea）是指不屬于山茶科（Thcaceae）山茶屬（Camellia）來(lái)源的植物, 它們?cè)谀硞�(gè)地區(qū)和某個(gè)民族范圍內(nèi)已有作為茶飲用的悠久歷史, 而且沿用至今, 并仍在市場(chǎng)流通。香青蘭茶是一種別樣茶，可以降低血糖和血脂水平，常在我國(guó)山西、陜西等北方地區(qū)被飲用。香青蘭為唇形科一年生草本植物（圖1），蒙語(yǔ)名為昂凱魯莫勒·畢日陽(yáng)古。香青蘭作為蒙藥最早記載于18世紀(jì)的《認(rèn)藥白晶鑒》中，性涼，味辛、苦，具有清熱燥濕、涼肝止血的功效。現(xiàn)代藥理學(xué)研究表明，香青蘭常用于預(yù)防和治療冠心病、高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化等疾病。

網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)是一門(mén)新興的科學(xué)學(xué)科，以傳統(tǒng)藥理學(xué)、化學(xué)信息學(xué)、生物信息學(xué)、網(wǎng)絡(luò)生物學(xué)和網(wǎng)絡(luò)分析理論為基礎(chǔ)。闡明中蒙藥的活性成分和作用機(jī)制是藥物研究的重大挑戰(zhàn)。因此，基于網(wǎng)絡(luò)的藥物成分-藥物靶點(diǎn)-疾病基因的全局預(yù)測(cè)已被推廣，以識(shí)別疾病相關(guān)基因并預(yù)測(cè)草藥化合物的靶點(diǎn)和藥理作用。中藥血清藥物化學(xué)是一種快速篩選有效物質(zhì)的有效方法，近二十年來(lái)已被普遍接受和廣泛應(yīng)用。與以往方法相比，血清藥物化學(xué)與網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)或組學(xué)的跨學(xué)科整合可以更好地解釋藥物在體內(nèi)和體外的變化、藥物之間的相互作用以及藥物與機(jī)體的相互作用。

內(nèi)蒙古科技大學(xué)包頭醫(yī)學(xué)院李旻輝教授團(tuán)隊(duì)在本文中通過(guò)體外實(shí)驗(yàn)篩選了香青蘭4 個(gè)極性部位的活性，并在體內(nèi)驗(yàn)證了活性部位的有效性。接下來(lái)通過(guò)液相色譜-串聯(lián)質(zhì)譜（LC/MS-MS）鑒定活性部位的化學(xué)成分。網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)用于預(yù)測(cè)香青蘭活性部位抗血脂異常的潛在有效成分、靶點(diǎn)和信號(hào)通路。此外，通過(guò)血清藥物化學(xué)確定了香青蘭的活性成分，通過(guò)高效液相色譜法（HPLC）測(cè)定了活性成分的含量。進(jìn)一步通過(guò)體外實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證了活性成分對(duì)核心靶點(diǎn)的調(diào)控作用以及降血脂的機(jī)制。該研究為香青蘭茶藥調(diào)節(jié)血脂水平的藥學(xué)物質(zhì)基礎(chǔ)及作用機(jī)制研究提供實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。

圖1 香青蘭形態(tài)圖。（A-C）新鮮全草；（D）全株標(biāo)本

Results and Discussion

香青蘭總提物抗油酸鈉誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積作用

首先采用不同濃度油酸鈉在HepG2細(xì)胞中建立脂質(zhì)堆積模型，如圖2所示，用 0.2 和 0.4 mmol/L 油酸鈉處理 24 h的HepG2細(xì)胞具有清晰的細(xì)胞邊界，但只有少數(shù)被染成紅色（圖 2A、B）。用0.8 mmol/L油酸鈉刺激24 h后，大多數(shù)細(xì)胞死亡（圖2D）。用0.5 mmol/L油酸鈉處理24 h后，細(xì)胞間距逐漸增大，紅色脂滴密集包圍細(xì)胞（圖2C），模型建立成功。接下來(lái)，使用CCK-8法測(cè)定香青蘭總提物對(duì)HepG2細(xì)胞的毒性。結(jié)果表明，香青蘭總提物在≤ 80 μg/mL時(shí)無(wú)毒，如圖3A所示。通過(guò)TC和TG的含量變化來(lái)評(píng)估香青蘭總提物對(duì)脂質(zhì)堆積的緩解作用。與0.5 mmol/L油酸鈉組相比，香青蘭總提物在降低TC和TG含量方面起作用（圖3B）。這些結(jié)果表明，香青蘭總提物能夠緩解油酸鈉在HepG2細(xì)胞中誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積。

圖2 不同濃度油酸鈉對(duì)HepG2細(xì)胞脂質(zhì)積累的影響。（A）0.2mmol/L油酸鈉;（B）0.4mmol/L油酸鈉;（C） 0.5 mmol/L油酸鈉;（D）0.8mmol/L油酸鈉。

圖3 香青蘭總提物緩解油酸鈉誘導(dǎo)的HepG2細(xì)胞脂質(zhì)積累。（A）對(duì)細(xì)胞活力的影響;（B） TC和TG含量變化。

香青蘭不同極性部位的體外活性篩選

首先在25~400 μg/mL的濃度下測(cè)定4 個(gè)極性部位對(duì)HepG2細(xì)胞的毒性（圖4）。當(dāng)≤ 50 μg/mL時(shí)，乙酸乙酯和石油醚部位對(duì)HepG2顯示無(wú)毒、≤ 200 μg/mL時(shí)正丁醇部位對(duì)HepG2顯示無(wú)毒，≤ 400 μg/mL時(shí)水部位對(duì)HepG2顯示無(wú)毒。接下來(lái)通過(guò)油紅O染色確定香青蘭不同極性部位降低脂質(zhì)堆積的作用效果。結(jié)果顯示香青蘭乙酸乙酯、正丁醇、水和石油醚部位在所選濃度范圍內(nèi)均抑制了HepG2細(xì)胞中脂滴的形成，與模型組相比，脂滴數(shù)量顯著減少（圖5）。香青蘭乙酸乙酯部位能夠顯著抑制HepG2細(xì)胞中油酸鈉誘導(dǎo)的脂滴形成，細(xì)胞間距減小，細(xì)胞形態(tài)與對(duì)照組相似。接下來(lái)測(cè)定不同極性部位處理后的細(xì)胞中TC、TG含量的變化。與對(duì)照組相比，油酸鈉誘導(dǎo)后模型組TC含量顯著升高。與模型組相比，香青蘭正丁醇部位、水部位和乙酸乙酯部位可在一定程度上降低油酸鈉處理后HepG2細(xì)胞中TC含量的升高。與對(duì)照組相比，油酸鈉誘導(dǎo)后模型組TG含量顯著升高。與模型組相比，香青蘭乙酸乙酯部位在一定程度上能夠降低油酸鈉誘導(dǎo)的HepG2細(xì)胞中TG含量的升高（圖6）。綜合來(lái)看，香青蘭乙酸乙酯部位的作用效果最好。

圖4 香青蘭不同極性部位對(duì)HepG2細(xì)胞增殖的影響。（A）
石油醚部位;（B）水部位;（C）乙酸乙酯部位;（D）正丁醇部位。

圖5 香青蘭不同極性部位對(duì)HepG2細(xì)胞脂質(zhì)積累的影響。（A）對(duì)照組;（B）0.5mmol/L油酸鈉;（C）50 μg/mL辛伐他汀;（D）乙酸乙酯部位（51 μg/mL）;（E）乙酸乙酯部位（1 μg/mL）;（F）正丁醇部位（265 μg/mL）;（G）正丁醇部位（144 μg/mL）;（H）水部位（318 μg/mL）;（I）水部位（53 μg/mL）;（J）石油醚部位（80 μg/mL）;（K）石油醚部位（38 μg/mL）

圖6 香青蘭不同極性部位對(duì)HepG2細(xì)胞生化指標(biāo)的影響

香青蘭乙酸乙酯部位治療高脂飲食誘導(dǎo)的大鼠高脂血癥作用

香青蘭乙酸乙酯部位對(duì)HFD誘導(dǎo)的大鼠血清脂質(zhì)譜的影響如圖7A所示。與CK組相比，M組TG和LDL-C含量顯著增加，HDL-C含量顯著降低，表明模型建立成功。給予陽(yáng)性藥阿托伐他汀或香青蘭乙酸乙酯部位后，TG和LDL-C水平降低，HDL-C水平升高。如圖7B所示，隨著模型的建立，肝體比顯著增加。給藥后，肝體比明顯降低，說(shuō)明阿托伐他汀和香青蘭乙酸乙酯部位可以緩解高脂血癥動(dòng)物肝臟中脂質(zhì)的積累。肝臟HE染色代表性圖像如圖7C所示。與CK組相比，M組細(xì)胞紊亂，出現(xiàn)大量間隙，提示HFD攝入導(dǎo)致肝脂肪變性。與M組相比，阿托伐他汀和香青蘭乙酸乙酯部位組顯示空泡顯著減少，脂質(zhì)積累改善，表明肝脂肪變性減少。

圖7 香青蘭乙酸乙酯部位對(duì)HFD誘導(dǎo)的大鼠的治療作用

香青蘭乙酸乙酯部位的化學(xué)成分鑒定

通過(guò)LC-MS/MS鑒定香青蘭乙酸乙酯部位的化學(xué)成分。使用SCIEX OS軟件通過(guò)TCM MS/MS 2.1庫(kù)和二級(jí)碎片信息，共鑒定出39 種化學(xué)成分。正離子模式下香青蘭乙酸乙酯部位的總離子色譜圖（TIC）如圖8所示。這些化合物的詳細(xì)信息見(jiàn)表2。相關(guān)二級(jí)片段信息在補(bǔ)充材料中。

圖8 香青蘭乙酸乙酯部位的總離子色譜圖

表1 香青蘭乙酸乙酯部位中鑒定出的化合物

香青蘭乙酸乙酯部位抗血脂異常的網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接分析

以血脂異常為關(guān)鍵詞進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析。通過(guò)Jvenn得到香青蘭乙酸乙酯部位抗血脂異常的163 個(gè)潛在靶點(diǎn)（圖9A），隨后導(dǎo)入STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建PPI網(wǎng)絡(luò)，并利用Cytoscape軟件可視化（圖9B），結(jié)果顯示AKT1、CASP3、PTGS2、TNF、ESR1、TP53、PPARG、JUN、MMP9和MAPK3可能是青蘭乙酸乙酯部位治療血脂異常的核心靶點(diǎn)。此外，通過(guò)Cytoscape構(gòu)建了一個(gè)包括209 個(gè)節(jié)點(diǎn)和1 282 條邊的關(guān)系網(wǎng)絡(luò)（C-T網(wǎng)絡(luò)，圖9C）。按degree值排序，網(wǎng)絡(luò)中排名前10位的化合物分別為genkwanin, 5,7-dihydroxy-6-methoxy-2-phenylchromen-4-one, corosolic acid, acacetin, genistein, apigenin, luteolin, naringenin, apigenin-7-O-glucoside, and delphinidin-3-O-β-glucopyranoside。最后，將163 個(gè)潛在治療靶點(diǎn)導(dǎo)入 Metascape 數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行GO和KEGG富集分析（圖 10A，B）。

采用分子對(duì)接技術(shù)評(píng)估潛在靶點(diǎn)與潛在活性成分之間的對(duì)接效果。選取PPI網(wǎng)絡(luò)中前10的靶點(diǎn)作為受體，選取“C-T網(wǎng)絡(luò)”中前10的化合物作為配體，分別進(jìn)行分子對(duì)接。對(duì)接結(jié)合能熱圖見(jiàn)圖11A。結(jié)果表明，網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)預(yù)測(cè)的前10 個(gè)化合物與前10 個(gè)靶點(diǎn)之間對(duì)接良好。進(jìn)一步，對(duì)對(duì)接結(jié)合能低的結(jié)果進(jìn)行可視化（圖11B-E）。

圖9 香青蘭乙酸乙酯部位治療血脂異常的網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析。（A）香青蘭乙酸乙酯部位的成分靶點(diǎn)和血脂異常靶點(diǎn)的交集分析。（B）核心靶點(diǎn)的 PPI 網(wǎng)絡(luò)。（C）香青蘭乙酸乙酯部位治療血脂異常的成分-靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)圖（C-T網(wǎng)絡(luò)）。

圖10 香青蘭乙酸乙酯部位治療血脂異常的潛在靶點(diǎn)的基因富集分析。（A）GO富集分析。（B）KEGG富集分析。

圖11 香青蘭乙酸乙酯部位中潛在活性成分與調(diào)控血脂異常的關(guān)鍵靶點(diǎn)的對(duì)接能（A）以及對(duì)接結(jié)果可視化（B） AKT1與apigenin-7-O-glucoside的分子對(duì)接圖;（C）AKT1與delphinidin-3-O-β-glucopyranoside的分子對(duì)接圖;（D）PTGS2與apigenin-7-O-glucoside的分子對(duì)接圖譜;（E）PTGS2和delphinidin-3-O-β-glucopyranoside的分子對(duì)接圖。

入血成分分析及活性成分的含量測(cè)定

香青蘭乙酸乙酯部位成分復(fù)雜，多個(gè)成分通過(guò)多個(gè)靶點(diǎn)發(fā)揮協(xié)同作用。口服給藥后，吸收入血的成分可能是發(fā)揮作用的主要活性成分。接下來(lái)，分析了大鼠灌胃給藥香青蘭乙酸乙酯部位后大鼠血液中成分的變化。通過(guò)對(duì)化合物的前體離子和子離子分析，在大鼠血清中發(fā)現(xiàn)了木犀草素、芹菜素和柚皮素這3 種原型成分。相關(guān)數(shù)據(jù)見(jiàn)表2和附圖所示。

表2 入血成分的MS二級(jí)片段信息

進(jìn)一步測(cè)定這3 種可能的活性成分的含量，柚皮素、木犀草素、芹菜素的含量分別為1.776 4、3.391 9、9.024 4 mg/g。

活性成分通過(guò)調(diào)節(jié)PPAR信號(hào)通路治療油酸鈉誘導(dǎo)的HepG2細(xì)胞脂質(zhì)堆積

最后，作者在體外驗(yàn)證這3 種單體成分的有效性及機(jī)制。首先，通過(guò)CCK-8法評(píng)估芹菜素、木犀草素和柚皮素對(duì)HepG2細(xì)胞的毒性作用。與CK組相比，芹菜素在≤ 5 μg/mL時(shí)無(wú)細(xì)胞毒性，木犀草素在≤ 12.5 μg/mL時(shí)無(wú)細(xì)胞毒性，柚皮素在≤ 50 μg/mL時(shí)無(wú)細(xì)胞毒性（圖12）。接下來(lái)通過(guò)油紅O染色驗(yàn)證有效性，基于上述構(gòu)建的HepG2脂質(zhì)積累模型，選擇毒性篩選中的無(wú)毒濃度進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。在CK組中僅觀(guān)察到少量脂滴（圖13A）。相反，在M組中觀(guān)察到脂滴的彌漫分布（圖13B）。用陽(yáng)性藥辛伐他汀、芹菜素、木犀草素和柚皮素處理后，脂滴減少，表明脂質(zhì)積累減少（圖 13C-L）。

根據(jù)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)中KEGG通路富集結(jié)果，重點(diǎn)關(guān)注到了PPAR信號(hào)通路。選擇PPARα、CPT1和FABP3三個(gè)基因進(jìn)行qRT-PCR驗(yàn)證潛在機(jī)制。用油酸鈉刺激HepG2細(xì)胞后，M組PPARα表達(dá)增加，CPT1和FABP3表達(dá)降低。芹菜素、木犀草素和柚皮素給藥不同程度地改善了油酸鈉刺激的PPARα、CPT1和FABP3 mRNA 的表達(dá)（圖 14）。因此，初步認(rèn)為這3 種成分可以通過(guò)調(diào)節(jié)PPAR信號(hào)通路來(lái)緩解HepG2細(xì)胞中的脂質(zhì)積累。CPT1是PPARα的下游靶點(diǎn)。對(duì)PPAR信號(hào)通路中的這兩個(gè)關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行蛋白質(zhì)印跡分析，蛋白質(zhì)印跡結(jié)果與qRT-PCR結(jié)果并不完全一致（圖15）。油酸鈉刺激后PPARα表達(dá)降低，芹菜素、木犀草素和柚皮素處理后升高。CPT1的表達(dá)與PPARα一致。此外，芹菜素和柚皮素顯示出比木犀草素更強(qiáng)的治療效果。

圖12不同濃度的芹菜素（A）、木犀草素（B）和柚皮素（C）對(duì)HepG2 細(xì)胞活力的影響。

圖13 芹菜素、木犀草素、柚皮素的油紅O染色結(jié)果。（A） CK;（B） M;（C） Y;（D） 3.125 μg/mL 木犀草素;（E） 6.25 μg/mL 木犀草素;（F） 12.5 μg/mL木犀草素;（G） 1.25 μg/mL 芹菜素;（H） 2.5 μg/mL 芹菜素;（I） 5 μg/mL 芹菜素;（J） 12.5 μg/mL柚皮素;（K） 25 μg/mL 柚皮素。;（K） 50 μg/mL 柚皮素。

圖14 芹菜素（A-C）、木犀草素（D-F）和柚皮素（G-I）處理后的HepG2細(xì)胞中PPARα、CPT1和FABP3的mRNA的相對(duì)表達(dá)。

圖15 柚皮素（A）、芹菜素（B）和木犀草素（C）處理后的 HepG2 細(xì)胞中 PPARα 和 CPT1 蛋白的相對(duì)表達(dá)。

Conclusion

香青蘭發(fā)揮調(diào)脂作用的主要活性部位是乙酸乙酯部位，其可以治療高脂飲食誘導(dǎo)的大鼠高脂血癥。木犀草素、柚皮素和芹菜素是香青蘭乙酸乙酯部位的活性成分。在油酸鈉誘導(dǎo)的HepG2細(xì)胞脂質(zhì)積累中，這些化合物通過(guò)調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝中重要的信號(hào)通路PPAR信號(hào)通路，調(diào)節(jié)PPARα和CPT1兩個(gè)關(guān)鍵因子，在緩解脂質(zhì)積累方面發(fā)揮作用。別樣茶是中國(guó)茶文化的重要組成部分。上述研究結(jié)果為利用香青蘭茶預(yù)防和治療高脂血癥提供了新的見(jiàn)解和應(yīng)用前景，為香青蘭茶的進(jìn)一步開(kāi)發(fā)和利用提供了理論和研究依據(jù)。

01

第一作者簡(jiǎn)介

李思琪，女，在讀碩士，現(xiàn)就讀于內(nèi)蒙古科技大學(xué)包頭醫(yī)學(xué)院，主要研究方向?yàn)橹忻伤庂Y源保護(hù)與開(kāi)發(fā)利用。目前，已在國(guó)內(nèi)外期刊發(fā)表學(xué)術(shù)論文10余篇。

02

通信作者簡(jiǎn)介

李旻輝，男，博士，二級(jí)教授，享受政府特殊津貼專(zhuān)家，國(guó)家青年岐黃學(xué)者，博士生導(dǎo)師。愛(ài)思唯爾2023中國(guó)高被引學(xué)者；連續(xù)兩年榮登美國(guó)斯坦福大學(xué)“全球前2%頂尖科學(xué)家榜單”；榮獲中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)中青年創(chuàng)新人才、“草原英才”等稱(chēng)號(hào)。現(xiàn)任國(guó)家中藥材產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系阿拉善綜合試驗(yàn)站站長(zhǎng)，“一帶一路”中醫(yī)藥國(guó)際合作基地主任，內(nèi)蒙古自治區(qū)特色藥用植物培育與保護(hù)工程技術(shù)研究中心主任，內(nèi)蒙古自治區(qū)道地藥材種植標(biāo)準(zhǔn)化與質(zhì)量評(píng)價(jià)工程實(shí)驗(yàn)室主任，內(nèi)蒙古自治區(qū)特色道地藥材資源保護(hù)與利用重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室主任等。擔(dān)任中國(guó)藥文化研究會(huì)蒙藥分會(huì)理事，中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)中藥資源學(xué)分會(huì)常務(wù)委員，內(nèi)蒙古自治區(qū)中醫(yī)藥學(xué)會(huì)中藥分會(huì)副主任委員，內(nèi)蒙古自治區(qū)科普專(zhuān)家團(tuán)專(zhuān)家，《Food & Medicine Homology》雜志編委會(huì)副主編，《中國(guó)中藥雜志》編輯委員會(huì)編委，《中草藥》雜志青年編輯委員會(huì)委員，《中國(guó)現(xiàn)代中藥》雜志編輯委員會(huì)委員，《中藥材》雜志編委會(huì)委員，《中國(guó)中醫(yī)結(jié)合雜志》編委會(huì)青年組委員等。

從事研究方向?yàn)橹忻伤庂Y源保護(hù)開(kāi)發(fā)與利用。主持國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃政府間重點(diǎn)專(zhuān)項(xiàng)項(xiàng)目1 項(xiàng)，國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目7 項(xiàng)，“十二五”科技部支撐計(jì)劃項(xiàng)目1 項(xiàng)；共發(fā)表論文366 篇，包括核心期刊收錄論文128 篇，SCI收錄論文123 篇；共編寫(xiě)專(zhuān)著及教材32 部；共申請(qǐng)專(zhuān)利33 項(xiàng)，已授權(quán)12 項(xiàng)；共制定標(biāo)準(zhǔn)77 項(xiàng)，包括制定國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)1 項(xiàng)，地方標(biāo)準(zhǔn)63 項(xiàng)，團(tuán)體標(biāo)準(zhǔn)13 項(xiàng)；軟件著作權(quán)2 項(xiàng)。

Hypolipidemic activity and mechanism of active components of Dracocephalum moldavica L. tea

Siqi Lia,b,1, Qinyu Lia,b,1, Na Zhangb,*, Minhui Lia,b,c,*

a Inner Mongolia Autonomous Region Hospital of Traditional Chinese Medicine, Hohhot 010020, China

b Department of Pharmacy, Baotou Medical College, Baotou 014040, China

c Inner Mongolia Traditional Chinese and Mongolian Medical Research Institute, Hohhot 010010, China

*Corresponding authors.

Abstract

Hyperlipidemia is associated with many diseases and considered the main contributing factor in the development of metabolic syndrome. The traditional Mongolian medicine Dracocephalum moldavica L. is commonly consumed as a tea (non-Camellia tea) for the prevention and treatment of coronary heart disease, hypertension, atherosclerosis, and other diseases. Here, we attempted to investigate the hypolipidemic activity and mechanisms underlying the active components of D. moldavica. First, the mechanism underlying the lipid accumulation-reducing effects of the D. moldavica ethanol extract was determined using in vitro experiments, and 4 polar fractions were screened for activity. Then, the effect of the ethyl acetate fraction of D. moldavica (EAD) on lowering blood lipid was confirmed in vivo. The combination of network pharmacological and serum pharmacochemistry analyses showed that apigenin, luteolin, and naringenin of EAD existed in prototype form in the drug-containing serum of rats. We also determined the content of the 3 active ingredients in EAD. Finally, in vitro experiments showed that apigenin, luteolin, and naringenin improved oleic acid-induced lipid accumulation in HepG2 cells by regulating the PPAR signaling pathway (peroxisome proliferator-activated receptor alpha (PPARα), carnitine palmityl transferase I (CPT1), and fatty acid binding protein-3 (FABP3)). Our findings provide mechanistic insights and application prospects for the prevention and treatment of hypolipidemia using D. moldavica.

Reference:

LI S Q, LI Q Y, ZHANG N, et al. Hypolipidemic activity and mechanism of active components of

Dracocephalum moldavica

本文編譯內(nèi)容由作者提供

編輯：王佳紅；責(zé)任編輯：孫勇

封面圖片：圖蟲(chóng)創(chuàng)意

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