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Nature:華人學(xué)者發(fā)現(xiàn),膠質(zhì)細(xì)胞向神經(jīng)元轉(zhuǎn)移線(xiàn)粒體以預(yù)防周?chē)窠?jīng)病變,可用于緩解慢性神經(jīng)痛

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撰文丨王聰

編輯丨王多魚(yú)

排版丨水成文

對(duì)于成百上千萬(wàn)患有神經(jīng)痛的人來(lái)說(shuō),哪怕是最輕微的觸碰也會(huì)讓他們難以忍受。

長(zhǎng)期以來(lái),科學(xué)家們一直懷疑,受損的神經(jīng)元之所以功能衰退,是因?yàn)檫@些細(xì)胞中的能量工廠——線(xiàn)粒體,無(wú)法正常運(yùn)作。

而現(xiàn)在,一項(xiàng)發(fā)表于Nature的最新研究指出了一個(gè)可行的方向——向陷入困境的神經(jīng)元提供健康的線(xiàn)粒體。

該研究以:Mitochondrial transfer from glia to neurons protects against peripheral neuropathy 為題,于 2026 年 1 月 7 日在線(xiàn)發(fā)表于 國(guó)際頂尖學(xué)術(shù)期刊Nature。

該研究利用人體組織和小鼠模型發(fā)現(xiàn),補(bǔ)充線(xiàn)粒體能顯著減輕糖尿病神經(jīng)病變和化療引起的神經(jīng)損傷所導(dǎo)致的疼痛,這種疼痛緩解可持續(xù)長(zhǎng)達(dá) 48 小時(shí)。

論文通訊作者、杜克大學(xué)紀(jì)如榮教授表示,通過(guò)給受損神經(jīng)提供新的線(xiàn)粒體,或者幫助它們自身生成更多線(xiàn)粒體,能夠減輕炎癥并促進(jìn)治愈,這種方法有望以一種全新的方式緩解疼痛。


背根神經(jīng)節(jié)(DRG)中的初級(jí)感覺(jué)神經(jīng)元(Primary sensory neuron)具有長(zhǎng)軸突,其對(duì)線(xiàn)粒體的需求量大,線(xiàn)粒體功能障礙與糖尿病和化療后的周?chē)窠?jīng)病變(peripheral neuropathy)有關(guān)。然而,初級(jí)感覺(jué)神經(jīng)元維持其線(xiàn)粒體供應(yīng)的機(jī)制仍不清楚。

背根神經(jīng)節(jié)(DRG)中的衛(wèi)星膠質(zhì)細(xì)胞(Satellite glial cell,SGC)環(huán)繞著感覺(jué)神經(jīng)元,并調(diào)控神經(jīng)元的活動(dòng)和疼痛。

在這項(xiàng)最新研究中,研究團(tuán)隊(duì)證明了衛(wèi)星膠質(zhì)細(xì)胞(SGC)能夠通過(guò)產(chǎn)生的MYO10蛋白形成隧道納米管(tunnelling nanotube,TNT),在體外、離體和體內(nèi)將線(xiàn)粒體轉(zhuǎn)移到背根神經(jīng)節(jié)感覺(jué)神經(jīng)元。

掃描和透射電子顯微鏡顯示,在小鼠和人類(lèi)背根神經(jīng)節(jié)中,衛(wèi)星膠質(zhì)細(xì)胞(SGC)與感覺(jué)神經(jīng)元之間存在隧道納米管樣超微結(jié)構(gòu)。


而在未患病的小鼠中阻斷這種線(xiàn)粒體轉(zhuǎn)移,則會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)退化和神經(jīng)性疼痛。單細(xì)胞核 RNA 測(cè)序和原位雜交顯示,MYO10蛋白在人類(lèi)衛(wèi)星膠質(zhì)細(xì)胞(SGC)中高表達(dá)。

此外,研究團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn),糖尿病患者背根神經(jīng)節(jié)中的衛(wèi)星膠質(zhì)細(xì)胞(SGC)表現(xiàn)出MYO10 蛋白表達(dá)降低,以及向神經(jīng)元的線(xiàn)粒體轉(zhuǎn)移減少。研究團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步將人類(lèi)衛(wèi)星膠質(zhì)細(xì)胞(SGC)移植到小鼠的背根神經(jīng)節(jié)中,可提供 MYO10 蛋白依賴(lài)的外周神經(jīng)病變保護(hù)作用。


總的來(lái)說(shuō),這項(xiàng)研究揭示了外周神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞此前未被認(rèn)識(shí)到的作用,為糖尿病小纖維神經(jīng)病變提供了新見(jiàn)解,也為神經(jīng)病理性疼痛的治療提供了新策略。

論文鏈接

https://www.nature.com/articles/s41586-025-09896-x


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