上海
撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
大腦健康與骨骼穩(wěn)態(tài)密切相關(guān)。骨骼衰老的特征是骨形成不足和骨髓脂肪過多，但大腦是否導(dǎo)致了這種骨脂失衡（bone-fat imbalance），目前仍不得而知。
2026 年 1 月 6 日， 中南大學(xué)湘雅醫(yī)院謝輝教授、 饒珊珊 助理研究員、 陳春媛副研究員等在 Nature 子刊 Nature Aging 上發(fā)表了題為：Brain neuron-derived WDFY1 induces bone loss 的研究論文。
該研究表明，衰老的大腦神經(jīng)元會產(chǎn)生過量的 WDFY1 蛋白，并通過細(xì)胞外囊泡（EV）將其轉(zhuǎn)運(yùn)到骨骼中，進(jìn)而導(dǎo)致骨脂失衡 和骨質(zhì)疏松 ，而阻斷這一過程，能夠 改善骨骼健康。
在這項(xiàng)最新研究中，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，衰老的大腦神經(jīng)元（主要是海馬體和大腦皮層中的神經(jīng)元）會產(chǎn)生過量的 WDFY1 蛋白，并通過細(xì)胞外囊泡（EV）將其轉(zhuǎn)運(yùn)到骨骼中，進(jìn)而導(dǎo)致骨脂失衡（bone-fat imbalance）和骨質(zhì)疏松（osteoporosis）。
研究團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步證實(shí)，大腦中
Wdfy1基因表達(dá)增加會導(dǎo)致骨骼過早衰老。相反，在整個大腦、海馬體或神經(jīng)元中抑制
Wdfy1基因表達(dá) ，在神經(jīng)元中敲除
Wdfy1基因，以及選擇性抑制神經(jīng)元的細(xì)胞外囊泡釋放，均可改善骨骼健康。
從機(jī)制上來說，WDFY1 與 Retromer 復(fù)合體結(jié)合，促進(jìn)組織蛋白酶 D （cathepsin D）和過氧化還原酶-2（peroxiredoxin 2）從內(nèi)體向高爾基體的再循環(huán)，從而抑制成骨作用并促進(jìn)脂肪生成。
總的來說，該研究揭示了衰老大腦神經(jīng)元的細(xì)胞外囊泡通過將 WDFY1 蛋白轉(zhuǎn)移至骨骼，作為觸發(fā)骨脂失衡的信使，從而導(dǎo)致骨質(zhì)流失。
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s43587-025-01032-8
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