暴露于細(xì)顆粒物（PM2.5）會(huì)引發(fā)肺部炎癥和氧化應(yīng)激，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞衰老和肺功能下降。

姜黃素是一種從姜黃根莖中提取的黃色多酚，傳統(tǒng)上用于治療呼吸系統(tǒng)疾病。然而，其對(duì)抗PM2.5誘導(dǎo)的肺衰老的潛力尚未得到充分研究。

2026年1月3日，來(lái)自蘭州大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)在 Biogerontology雜志發(fā)表題為“Curcumin attenuates PM2.5-triggered pulmonary senescence via the mTOR/S6K1 signaling pathway”的文章。

該研究發(fā)現(xiàn)，姜黃素可通過(guò)抑制mTOR/S6K1軸的過(guò)度激活，減輕PM2.5誘導(dǎo)的肺部衰老。

研究人員首先發(fā)現(xiàn)，PM2.5可顯著上調(diào)了衰老相關(guān)蛋白p16和p21的表達(dá)水平，并同時(shí)增加了SA-β-半乳糖苷酶的活性。然而，姜黃素治療可劑量依賴(lài)性地減弱了PM2.5誘導(dǎo)的肺部衰老標(biāo)志物水平的升高，且在高劑量下療效最佳。此外，姜黃素還可改善PM2.5誘發(fā)的肺功能損害。

組織病理學(xué)檢查顯示，PM2.5暴露組動(dòng)物肺泡結(jié)構(gòu)明顯破壞，支氣管壁增厚，血管周?chē)装Y細(xì)胞浸潤(rùn)并伴有紅細(xì)胞滲出。而姜黃素處理顯著減輕了這些病理改變，包括肺泡壁破壞和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，并顯著改善了組織病理學(xué)評(píng)分。

進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，PM2.5暴露顯著升高了支氣管肺泡灌洗液和血清中的IL-6、IL-1β和TNF-α水平，提高了肺部MDA水平，并降低了CAT和SOD活性。姜黃素治療，特別是高劑量治療，可有效降低這些炎癥細(xì)胞因子水平，降低MDA水平，并恢復(fù)CAT和SOD活性。

機(jī)制上，PM2.5 上調(diào)了 mTOR 和 S6K1 的磷酸化水平，導(dǎo)致 p-mTOR/mTOR 和 p-S6K1/S6K1 比值升高，提示 mTOR/S6K1 通路被激活。然而，姜黃素治療，特別是高劑量，可有效降低這些磷酸化比值，顯著抑制 PM2.5 誘導(dǎo)的 mTOR/S6K1 通路激活。

總而言之，本研究表明姜黃素作為一種植物化學(xué)干預(yù)手段在對(duì)抗PM2.5相關(guān)呼吸系統(tǒng)損傷方面具有重大轉(zhuǎn)化應(yīng)用潛力。

參考文獻(xiàn)：

https://link.springer.com/article/10.1007/s10522-025-10383-z