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心肌梗死心電圖診斷新共識(shí)最新發(fā)布：從“標(biāo)準(zhǔn)”走向“精準(zhǔn)”。

撰文：Key

心電圖（ECG）作為急性心肌梗死（AMI）最快速、最經(jīng)濟(jì)、最普及的篩查工具，長(zhǎng)期以來(lái)在臨床一線發(fā)揮著不可替代的作用。然而，由于心肌梗死（MI）心電圖表現(xiàn)高度異質(zhì)，加之既往缺乏統(tǒng)一、細(xì)化的診斷與報(bào)告規(guī)范，導(dǎo)致部分高?；颊弑宦┰\或誤判，延誤再灌注治療時(shí)機(jī)，影響預(yù)后。

2025年底，《心肌梗死心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)和報(bào)告規(guī)范中國(guó)專家共識(shí)》（以下簡(jiǎn)稱共識(shí)）正式發(fā)布[1]，標(biāo)志著我國(guó)在MI心電圖識(shí)別與標(biāo)準(zhǔn)化方面邁出了關(guān)鍵一步。本文將結(jié)合該共識(shí)核心內(nèi)容，深入探討其臨床價(jià)值、實(shí)踐意義及對(duì)現(xiàn)有診療思維的革新。

共識(shí)截圖[1]

STEMI診斷：從“一刀切”到“分層化”

傳統(tǒng)ST段抬高型心肌梗死（STEMI）診斷多以“任意導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥1mm”為通用標(biāo)準(zhǔn)，但這一粗放式判斷忽略了性別、年齡及導(dǎo)聯(lián)解剖位置對(duì)ST段基線的影響。共識(shí)首次系統(tǒng)提出基于導(dǎo)聯(lián)、性別和年齡的差異化ST段（J點(diǎn)）抬高閾值：V2~V3導(dǎo)聯(lián)中，<40歲男性ST段抬高需≥2.5mm，≥40歲男性ST段抬高≥2.0mm，女性則統(tǒng)一為≥1.5mm；其余導(dǎo)聯(lián)則維持ST段（J點(diǎn)）≥1.0mm（1小格，即振幅0.1mV）的標(biāo)準(zhǔn)。這種精細(xì)化調(diào)整不僅更符合生理實(shí)際，也顯著提升了STEMI診斷的敏感性與特異性。

表1 ST段抬高的診斷標(biāo)準(zhǔn)

此外，共識(shí)強(qiáng)調(diào)對(duì)特殊部位MI的識(shí)別策略。例如，當(dāng)V1~V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低伴直立T波時(shí)，應(yīng)高度懷疑后壁MI，并加做V7~V9導(dǎo)聯(lián)，若其中任一導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥1.0mm，即可確診。同樣，對(duì)于aVR或V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的患者，需警惕右心室受累，建議追加右胸導(dǎo)聯(lián)（V3R、V4R），并依據(jù)年齡設(shè)定不同閾值（<30歲男性>1.0mm，其余人群≥0.5mm）。這種“靶向擴(kuò)展導(dǎo)聯(lián)”理念，有助于早期識(shí)別非典型部位梗死，避免因常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)局限而漏診。

表2 STEMI心電圖報(bào)告規(guī)范

STEMI同等高危：拓展“閉塞即干預(yù)”的邊界

本共識(shí)系統(tǒng)梳理并規(guī)范了6大“STEMI同等高危”的心電圖表現(xiàn)。這類心電圖雖不滿足經(jīng)典STEMI標(biāo)準(zhǔn)，卻高度提示冠狀動(dòng)脈急性完全閉塞，需同等緊急處理。

▌“6+2”現(xiàn)象

表現(xiàn)為≥6個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≥1.0mm，伴aVR和/或V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，且aVR抬高更顯著是左主干或多支病變的典型征象，常預(yù)示極高死亡風(fēng)險(xiǎn)。

圖1 6+2現(xiàn)象心電圖

▌de Winter征

表現(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)下移≥1.0mm，隨后的ST段呈上斜型壓低，并且后續(xù)出現(xiàn)對(duì)稱高尖的T波。常見的伴隨現(xiàn)象包括：aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高1~2mm，QRS時(shí)限不增寬或僅有輕度增寬。此外，胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良也是常見特征，常被誤認(rèn)為“非特異性改變”，實(shí)則提示左前降支（LAD）近端閉塞。

圖2 心電圖de Winter征

▌Wellens征

提示LAD近端嚴(yán)重狹窄或即將閉塞的重要心電圖預(yù)警征象，通常出現(xiàn)在胸痛緩解期，易被臨床忽視。根據(jù)心電圖表現(xiàn)，Wellens征可分為A型和B型：A型表現(xiàn)為V2～V3導(dǎo)聯(lián)雙相T波，B型則表現(xiàn)為V2～V3導(dǎo)聯(lián)深倒置T波。兩種類型均具有以下共同特征：胸前導(dǎo)聯(lián)無(wú)病理性Q波、無(wú)顯著ST段抬高，且R波遞增正常。

鑒于其高度提示LAD近端臨界病變，本共識(shí)已明確將Wellens征納入STEMI同等高危心電圖范疇，并要求在心電圖報(bào)告中予以規(guī)范描述與標(biāo)注，以推動(dòng)臨床實(shí)踐從單一依賴ST段抬高向綜合評(píng)估缺血相關(guān)心電圖模式轉(zhuǎn)變，從而提升對(duì)高危急性冠脈綜合征患者的早期識(shí)別與干預(yù)能力。

圖3 Wellens征A型心電圖

圖4 Wellens征B型心電圖

▌超急性T波

目前，超急性T波在國(guó)內(nèi)外尚無(wú)統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)，但其典型心電圖特征包括基底增寬、對(duì)稱性高尖的T波，且T波振幅通常超過(guò)1.0mV。另一種常見表現(xiàn)是在以R波為主導(dǎo)的導(dǎo)聯(lián)中，T波振幅大于同導(dǎo)聯(lián)QRS波群的振幅。值得注意的是，T波振幅與QRS波群振幅的比值在某些情況下較單獨(dú)的T波振幅更具臨床判別價(jià)值。超急性T波常為急性心?；蛲副谛孕募∪毖钤缙诘男碾妶D改變之一，具有重要的預(yù)警意義，需結(jié)合臨床癥狀及其他檢查結(jié)果綜合判斷。

圖5 心電圖超急性T波

▌左束支阻滯或右心室心尖部起搏合并急性MI

在存在左束支傳導(dǎo)阻滯（LBBB）或接受右心室心尖部起搏的患者中，常規(guī)ST段標(biāo)準(zhǔn)難以直接應(yīng)用于急性MI的診斷。本共識(shí)指出，若出現(xiàn)以下任一表現(xiàn)，應(yīng)高度懷疑合并急性MI：（1）ST段抬高方向與QRS主波方向一致，且抬高幅度≥1.0mm；（2）ST段壓低方向與QRS主波方向一致，且壓低幅度≥1.0mm；（3）ST段抬高方向與QRS主波方向相反，且ST段抬高幅度與S波振幅的比值＞25%；或在QRS主波振幅≤0.6mV的導(dǎo)聯(lián)中，出現(xiàn)反向ST段抬高或壓低≥1.0mm。

圖6 右心室心尖部起搏合并AMI的心電圖表現(xiàn)

圖7 左束支阻滯合并AMI的心電圖表現(xiàn)

▌Aslanger征

Aslanger征是一種提示急性下壁心梗合并多支血管嚴(yán)重病變的心電圖模式，其典型表現(xiàn)為：孤立性Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，而Ⅱ?qū)?lián)和aVF導(dǎo)聯(lián)無(wú)ST段抬高；V4～V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低，并伴T波終末正向；V2導(dǎo)聯(lián)通常無(wú)ST段壓低，而V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅度大于V2導(dǎo)聯(lián)；部分病例可同時(shí)伴有aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。該征象反映了下壁急性缺血與其他冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄并存的復(fù)雜病理狀態(tài)，具有較高的臨床風(fēng)險(xiǎn)，需及時(shí)識(shí)別并干預(yù)。

圖8 Aslanger征心電圖

表3 STEMI同等高危心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)和報(bào)告規(guī)范

NSTEMI與陳舊性MI：強(qiáng)調(diào)動(dòng)態(tài)與整合

相較于STEMI，非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）心電圖表現(xiàn)更為隱匿。共識(shí)指出，超過(guò)1/3的NSTEMI患者初診心電圖可完全正常，因此不能僅憑心電圖排除診斷。其診斷標(biāo)準(zhǔn)聚焦于ST段壓低（V2~V3≥0.5mm，其他導(dǎo)聯(lián)≥1.0mm，需≥2個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)）及T波異常（低平、倒置、雙相）。特別強(qiáng)調(diào)T波低平的量化定義（振幅 <同導(dǎo)聯(lián)r波10%或介于±0.1mv之間），提升判讀客觀性。< pan>

表4 NSTEMI心電圖報(bào)告規(guī)范

對(duì)于陳舊或沉默/未發(fā)現(xiàn)的MI，本共識(shí)摒棄了單純依賴Q波的傳統(tǒng)觀念，轉(zhuǎn)而采用多維標(biāo)準(zhǔn)：包括Q波時(shí)限與深度（如V2~V3 Q波>0.02s，或連續(xù)導(dǎo)聯(lián)Q波≥0.03s且≥1.0mm）、V1~V2 R波增寬伴R/S>1且T波正向等。尤其指出，當(dāng)Q波與同導(dǎo)聯(lián)ST-T改變共存時(shí)，陳舊MI可能性顯著增加。這種多參數(shù)組合策略，提高了對(duì)無(wú)癥狀或非典型MI的識(shí)別能力。

表5 陳舊或沉默/未發(fā)現(xiàn)的MI心電圖報(bào)告規(guī)范

報(bào)告規(guī)范：推動(dòng)心電圖從“記錄”走向“決策支持”

本共識(shí)不僅提供診斷標(biāo)準(zhǔn)，更配套制定結(jié)構(gòu)化報(bào)告模板（表2~5），要求心電圖報(bào)告必須明確描述異常導(dǎo)聯(lián)、具體數(shù)值及可能對(duì)應(yīng)的臨床意義。例如，不再僅寫“ST段抬高”，而應(yīng)注明“V2~V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高2.0~3.0mm，符合前壁STEMI心電圖標(biāo)準(zhǔn)”。對(duì)于de Winter征、Wellens征等，亦需在報(bào)告中直接命名，便于急診、心內(nèi)科醫(yī)生快速識(shí)別高危狀態(tài)。

這種規(guī)范化報(bào)告機(jī)制，實(shí)質(zhì)上將心電圖從“輔助檢查”升級(jí)為“臨床決策觸發(fā)器”，尤其在基層或非心內(nèi)科場(chǎng)景中，可顯著減少誤判與延誤。

此外，需特別注意的是，心電圖解讀必須置于整體臨床背景中。ST-T改變需排除心包炎、心肌炎、電解質(zhì)紊亂（如高鉀血癥致T波高尖）、藥物影響（如洋地黃效應(yīng)）等干擾因素。高敏心肌肌鈣蛋白（hs-cTn）仍是確診MI的金標(biāo)準(zhǔn)，而超聲心動(dòng)圖、心臟MRI、冠脈CTA等影像學(xué)手段則在定位梗死區(qū)域、評(píng)估心功能及存活心肌方面不可或缺。同時(shí)提出用“A.C.S.方法”對(duì)疑似ACS患者進(jìn)行初步評(píng)估，包括異常心電圖abnormal ECG（A）、臨床情況和病史Clinical context（C）、評(píng)估病情是否穩(wěn)定Stable patient（S）。

小結(jié)

綜上所述，本共識(shí)的發(fā)布推動(dòng)了心電圖應(yīng)用從經(jīng)驗(yàn)判斷走向循證分層，從孤立解讀邁向系統(tǒng)整合，從形態(tài)描述升級(jí)為臨床預(yù)警。然而，無(wú)論標(biāo)準(zhǔn)如何演進(jìn)，臨床醫(yī)生對(duì)心電圖背后病理生理機(jī)制的深刻理解，始終是精準(zhǔn)診療的基石。唯有將規(guī)范內(nèi)化為臨床思維，才能真正發(fā)揮心電圖作為AMI“第一道防線”的價(jià)值，實(shí)現(xiàn)早識(shí)別、早干預(yù)，改善患者預(yù)后。

參考文獻(xiàn)：

[1] 中國(guó)女醫(yī)師協(xié)會(huì)心臟與血管專業(yè)委員會(huì), 中國(guó)醫(yī)藥教育協(xié)會(huì)心電學(xué)專業(yè)委員會(huì). 心肌梗死心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)和報(bào)告規(guī)范中國(guó)專家共識(shí). 中國(guó)循環(huán)雜志, 2025, 40(12): 1189-1198.

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責(zé)任編輯：銀子

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