張鋒團隊搞出大動作，用mRNA讓肝臟變身免疫工廠，老年人免疫力不行的難題有了新解法。

這事兒要是能落地，對咱們爸媽那輩人來說，可是實打?qū)嵉母Ｒ簟?/p>

很多人都發(fā)現(xiàn)，家里老人特別容易感冒，一點小毛病恢復(fù)起來也慢。

本來想歸咎于年紀大了身體機能下降，后來發(fā)現(xiàn)核心問題出在免疫系統(tǒng)上，專業(yè)點說就是“免疫衰老”。

免疫系統(tǒng)里，胸腺是個關(guān)鍵角色，它就像T細胞的“新兵訓(xùn)練營”。

T細胞是對抗病毒、癌細胞的主力，得在胸腺里完成訓(xùn)練才能上崗識別敵人。

但這胸腺是個“急脾氣”，青春期剛過就開始走下坡路，等活到75歲左右，基本就退化成一團沒用的脂肪了。

訓(xùn)練營一關(guān)門，身體就沒法補充新的T細胞，只能靠那些“老兵”撐著。

這些老化的T細胞反應(yīng)遲鈍，面對新出現(xiàn)的病毒和癌細胞根本扛不住。

這也是為什么老年人接種疫苗效果差，得癌癥的風(fēng)險也更高的原因。

之前也有科學(xué)家試過用注射生長因子、干細胞移植這些辦法重啟胸腺，可這些方法操作復(fù)雜，副作用還沒法控制，顯然不是啥好路子。

就在大家一籌莫展的時候，MIT的張鋒團隊站了出來。

最終他們選中了肝臟。為啥是肝臟？這選擇挺巧妙的。

就算人老了，肝臟的蛋白質(zhì)合成能力依然很強，而且肝臟是全身血液循環(huán)的必經(jīng)之地，所有T細胞都會從這兒過，更關(guān)鍵的是，現(xiàn)在的脂質(zhì)納米顆粒技術(shù)，能精準(zhǔn)把mRNA送到肝臟細胞里。

他們的思路很簡單，就是用合成生物學(xué)手段，讓肝臟模擬胸腺的功能。

研究人員挑了三種對T細胞發(fā)育至關(guān)重要的信號因子，把它們的遺傳密碼編寫進mRNA里，再用脂質(zhì)納米顆粒包起來注入體內(nèi)。

這就相當(dāng)于給肝臟下了份“兼職指令”，讓肝細胞臨時生產(chǎn)胸腺才會分泌的信號蛋白。

流經(jīng)肝臟的T細胞收到這些信號，就像重回年輕時的訓(xùn)練營，開始重新增殖、分化。

更妙的是，這種方法是暫時的、可控的。

mRNA在體內(nèi)不會一直存在，也就是說這種“免疫增強劑”可以按需使用，能避免長期干預(yù)可能帶來的過度免疫反應(yīng)。

當(dāng)然，再好的理論也得靠實驗驗證。

研究團隊在相當(dāng)于人類50多歲的18月齡小鼠身上做了測試，結(jié)果讓人振奮。

經(jīng)過四周的mRNA治療，這些“中老年”小鼠體內(nèi)的T細胞數(shù)量明顯回升，多樣性也恢復(fù)了。

接種疫苗的時候，接受過治療的小鼠產(chǎn)生的殺傷性T細胞數(shù)量，是沒治療組的兩倍。

這意味著它們的免疫記憶更深刻，應(yīng)對病原體的反應(yīng)也更快。

在抗癌實驗里，配合PD-L1免疫檢查點抑制劑使用時，接受治療的小鼠對抗腫瘤的生存能力也更強。

要知道，現(xiàn)在的癌癥免疫療法雖然先進，但在老年患者身上效果往往不好，核心就是老年人的免疫系統(tǒng)沒法被藥物有效激活。

而這項新技術(shù)，相當(dāng)于先幫患者“修好”免疫系統(tǒng)，再讓藥物發(fā)揮作用，這無疑是個巨大的突破。

不過，從小鼠實驗到應(yīng)用在人類身上，還有很長的路要走。

研究人員也坦言，目前還得確認這三種因子的組合是不是最佳配方，以及這種療法會不會對B細胞等其他免疫細胞產(chǎn)生不好的影響。

但這并不妨礙我們暢想未來。

也許再過幾年，流感季節(jié)來臨前，或者老人要進行癌癥治療時，只需打一針特制的mRNA制劑，肝臟就能在接下來的幾周里變成臨時免疫中心，源源不斷產(chǎn)出年輕力壯的T細胞。

張鋒教授說，這項研究的核心不是追求長生不老，而是延長“健康壽命”。

在老齡化越來越嚴重的今天，讓人們在晚年也能有強健的免疫防線，不用受病痛折磨，這比單純延長壽命有意義多了。

毫無疑問，這項技術(shù)讓我們看到，就算擋不住時間流逝，科學(xué)也能讓我們在衰老面前，不再只能被動投降。